Trombofili
Spørsmålet om trombofili på reproduksjonsspesialistkontoret oppstår nesten daglig. Vi prøvde å forstå dette vanskelige emnet med Kikina Yulia Alekseevna
Spørsmålet om trombofili på reproduksjonsspesialistkontoret oppstår nesten daglig. Vi prøvde å forstå dette vanskelige emnet med Kikina Yulia Alekseevna.
Fakta er at nå er jentene veldig godt lest, literate, de leser mye på forumene, og alt som en kommer med spørsmålet: "Trenger jeg å ta en blodprøve for trombofili, når jeg skal ta på nytt, hvor mye skal jeg injisere clexan?" Folk er så redde for begrepet trombofili og er redde for vekst at de er klare til å overvåke det nesten daglig, og alle forsøk på å fraråde dem fra dette blir tatt med fiendtlighet..
Derfor vil jeg i dag dvele nærmere ved dette problemet og vil vente på spørsmålene dine, slik at vi kan løse alt sammen med deg..
På den vitenskapelige konferansen til RAHR i år møtte jeg en fantastisk spesialhematolog, Maria Alekseevna Vinogradova. Hun ga oss en utmerket forelesning om trombofili, trombose og spontanabort, hvoretter jeg ønsket å fortelle dette til alle, til alle kolleger og pasienter. Hennes hovedidee er at undersøkelser skal utføres i henhold til indikasjoner (!) Og tolkes ut fra den medisinske situasjonen, og ikke bare med et øye på resultatene av referanseverdier (forskjeller i resultatet fra normale indikatorer), og da vil behandlingen være effektiv og trygg, og kvinnen vil slutte å være i konstant stress av frykt fra voksende indikatorer, lide av blåmerker fra kontinuerlig administrering av antikoagulantia og bruke enorme mengder penger på undersøkelser.
- THROMBOPHILIA ER IKKE EN THROMBOSIS! Dette er en tendens til dannelse av trombose under ugunstige forhold, og legens oppgave er å forhindre dannelsen av disse forholdene. Men dette betyr ikke at en kvinne hele tiden skal injisere heparinpreparater for å "unngå risikoen for trombose," dette er ikke berettiget. fordi trombofili i de fleste tilfeller hos pasienter kompenseres og kroppen selv takler alle risikoen. Og heparinpreparater har ikke langtidseffekt, de fungerer bare når du injiserer dem. Hvis du besto blodprøver for trombofili, fikk endringer i dem (for eksempel en heterozygot PAI-indikator, som de fleste har) og bestemte deg for å begynne å bekjempe den en måned før IVF ved daglig administrering av Clexane eller Wessel Douai F - du kaster bort tiden og pengene dine ( merk, betydelig!). Hvis hemostasen din blir kompensert, som blodproppstesten vil fortelle oss, vil slik forebygging ikke gi deg annet enn blåmerker i magen.
- Trombofili påvirker ikke effektiviteten av IVF. Effekten er hovedsakelig forbundet med risikoen for spontanabort..
- vokser under svangerskapet OK! Og det er ikke et kriterium for utnevnelse av antikoagulantbehandling, og det er heller ikke en parameter som bør overvåkes under graviditet. Kontrollen er relevant for de som fikk den økt før graviditet. Hvis det ikke økte før graviditet, er det ingen grunn til å bekymre seg for økningen under graviditeten.
- Hvem skal testes for arvelig trombofili??
De som har en belastet fødselshistorie:- 1 eller flere spontanaborter over 10 uker, forutsatt at genetiske årsaker til spontanabort er utelukket;
- dødfødsel av et ytre normalt foster, morkaken i tidligere svangerskap;
- babyens død etter for tidlig fødsel;
- alvorlig svangerskapsforgiftning (med høyt blodtrykk, kramper, blødningsforstyrrelser);
- forsinket fosterutvikling under graviditet;
- tre eller flere IVF-feil.
- antitrombin (den skal ikke være lav);
- protein C og protein S (deres reduksjon er også en patologi);
- faktor V-mutasjon (Leiden);
- mutasjon av protrombingenet (faktor II);
- det er også viktig å utelukke antifosfolipidsyndrom (ervervet trombofili) - antistoffer mot fosfolipider, lupus antikoagulant;
- blandet form av trombofili - for å utelukke en økning i homocystein (den øker med mangel på folsyre).
- Antitrombinmangel oppstår bare i 0,1% av tilfellene, men en ganske aggressiv faktor - risikoen for komplikasjoner er opptil 50%.
- Protein C og Protein S-mangel - 0,5% - risiko opptil 10%.
- Den heterozygote formen av Leiden-mutasjon (det ene kromosomet er normalt, det andre er endret) forekommer i 4% av tilfellene i befolkningen og fører til komplikasjoner hos 6%.
- Homozygot Leiden-mutasjon er den farligste av trombofili; det kan føre til spontanabort og trombose i 80% av tilfellene. Heldigvis er dette en ganske sjelden form for trombofili, bare 0,002% i befolkningen.
- Faktor II (protrombin) i heterozygot form er ikke for farlig (3% av forekomsten og 3% av risikoen for komplikasjoner), i homozygot form er den sjelden (0,01%), men farlig for komplikasjonene (opptil 30%).
- før protokollen (1-2 dager før stimuleringsstart);
- 2-3 dager før punktering;
- dagen etter punktering;
- 12-14 dager etter embryooverføring.
Under graviditet er de anbefalte periodene for hemostasiogramkontroll:
- 6-8 uker med graviditet;
- 12-13 uker;
- 22-24 uker (begynnelsen på aldring av morkaken);
- 34–36 uker;
- 2-3 dager etter levering.
IVF for trombofili
Lesetid: min.
For å bedre forstå spørsmålet om interesse, må du gjøre deg kjent med de integrerte komponentene i trombofili. Dette er selvfølgelig blod og dets funksjoner..
Funksjoner
Blod er den viktigste væsken som finnes i menneskekroppen. Blod utfører mange viktige funksjoner:
- transport, fører oksygen gjennom kroppens vev, sørger for transport av oksygen fra lungene til vevene, og karbondioksid, tvert imot, fra organens vev til lungene for fjerning under utånding. Også viktig er overføring av produktet av de eksokrine kjertlene i det endokrine systemet, inkludert hormoner. Hormoner spiller en viktig rolle i kroppens reproduktive funksjon.
- beskyttende, består i deltagelse av blodceller i dannelsen av cellulær og humoristisk immunitet. Så leukocytter har evnen til å ødelegge fremmede celler og mikrober. Og lymfocytter lager antistoffer eller dreper en infeksjon.
- blodhomeostase, er å opprettholde en stabil pH-balanse i kroppen som helhet.
- blod hemostase. Denne funksjonen er å opprettholde tilstanden til blodet, er involvert i blodkoagulering. Blodpropp, dvs. koagulasjon, er grunnlaget for trombedannelse.
Hva er sammensetningen av blodet? Blodceller inkluderer leukocytter, blodplater og erytrocytter. Disse elementene er uoppløselige bestanddeler av blod. Blodplater utfører en viktig funksjon - de er involvert i prosessen med blodpropp. Den flytende delen inkluderer blodplasma. Plasma er en vandig løsning som inneholder elektrolytter, næringsstoffer, metabolitter, proteiner, vitaminer.
Hva er trombofili? Dette er en medfødt eller ervervet mangel i blodsystemets arbeid, nemlig i koagulasjonsprosessen, noe som fører til stor sannsynlighet for en tendens til trombose.
Klassifisering
Trombofili er klassifisert i medfødt og ervervet:
- hemorheologisk form for trombofili manifesteres som et resultat av brudd på blodsammensetningen på grunn av høyt innhold av blodprotein, polycytemi, patologi i form og størrelse på erytrocytter. Denne formen inkluderer også nedsatt blodstrøm på grunn av aterosklerotiske plakk..
- vaskulær-blodplateformen utvikler seg som et resultat av økt blodplatedannelse i rød beinmarg, økt blodplateadhesjon, høye nivåer av von Willebrand-faktorproduksjon, skade på det indre laget av blodkar.
- en form assosiert med en mangel eller en abnormitet i plasmaproteinfaktor-antitrombin III, eller, som det også kalles "plasmaheparin-kofaktor", koagulasjonsproteinprotein C, proteinkofaktor Sprotein S, glykoproteinblodfaktor II heparin.
- former assosiert med mangel og anomali av koagulasjonsfaktorer: bestemmelse av atypisk fibrinogen, overskytende faktor VII, økt produksjon av faktor VIII, økt motstand av faktor V mot aktivert protein C, faktor II mutasjoner, faktor XII mangel.
- former som er assosiert med økt aktivitet og utilstrekkelig inaktivering av faktor VII.
- metabolsk form, som er assosiert med metabolske forstyrrelser ved aterosklerose og diabetes mellitus.
- En autoimmun form som oppstår med antifosfolipidsyndrom, når kroppens immunsystem produserer antistoffer som ødelegger blodårene. Det kan også manifestere seg i SLE, kroniske virussykdommer, kreftsykdommer i lymfesystemet.
- svulstformen oppstår som et resultat av utviklingen av rus i kroppen med en ondartet svulst.
- form, hvis utvikling var indirekte påvirket fra utsiden, muligens medisinsk. På grunn av bruk av hormonelle prevensjonsmidler, ukontrollert bruk av koagulanter, terapi med bruk av L-asparaginase.
Tegn
Klinisk manifesterer trombofili seg på forskjellige måter, avhengig av plasseringen av tromben og hvor mye den har lukket karets lumen. Tilstedeværelsen av blodpropp i arteriene kan indikeres av anfall av hjertesvikt i ung alder, unge iskemiske hjerneslag, hyppig abort og tidlig fosterdød. Hvis blodproppen er i venene i underekstremitetene, vil det i dette tilfellet være tyngde i bena, hevelse, smerte av sprengende karakter. I nærvær av blodpropp i tarmkarene, er det akutt smerte, kvalme og noen ganger oppkast. I tilfelle når det dannes en trombe i venene i leveren, er det smerter i den epigastriske regionen, hevelse i den fremre bukveggen, ascites. Dermed er de vanligste manifestasjonene:
- hevelse, nummenhet, ømhet i lokaliseringen av tromben;
- hjerneslag og hjerteinfarkt hos unge mennesker;
- hemoptyse i nærvær av en blodpropp i lungearterien;
- brudd på løpet av svangerskapet, spontanaborter.
Diagnosen kan mistenkes med en arvelig faktor i historien, med tilstedeværelse av passende klager og karakteristiske laboratorieresultater. I den kliniske analysen av blod observeres et økt antall erytrocytter, så vel som blodplater. I koagulogrammet, en økning i protrombinindeksen. Med trombofili i blodet er det en økning i proteinet som er igjen etter ødeleggelsen av tromben, D-dimer.
Forstyrrelser i sirkulasjonssystemets arbeid, og spesielt økt blodkoagulasjon, fører til alvorlige konsekvenser. Dessverre utvikler dette problemet seg i de tidlige stadiene uten uttalte symptomer, så det er vanskelig å identifisere det i begynnelsen av utviklingen, og den subkliniske formen har en tendens til å være asymptomatisk. Trombofili er en av hovedårsakene til graviditetsproblemer. På grunn av vaskularisering av endometrium i trombofili er embryoimplantasjon betydelig komplisert, og som et resultat utvikler infertilitet. Trombofili fører også til dysfunksjon i eggstokkene, noe som manifesterer seg i utviklingen av en umoden follikkel med dannelsen av et forstyrret egg. I dette tilfellet forekommer anovulatorisk infertilitet..
Når du planlegger en graviditet med IVF-teknikker, bør du begynne med å forberede deg på protokollen. Tidlig forebygging av en slik sykdom øker sjansene for vellykket IVF ved trombofili betydelig, og sikrer normalisering av embryoimplantasjonsprosessene og dannelsen av morkaken. Hvis trombofilibehandling foreskrives etter embryoimplantasjon og morkdannelse, på et senere tidspunkt, kan dette true komplikasjoner under graviditet og mulige spontanaborter. Som forberedelse til graviditet er det viktig å utføre forebygging med tanke på at graviditet i seg selv hos en kvinne forårsaker hyperkoagulerbarhet i blodet. Det bør tas i betraktning at enhver infeksjon bare bidrar til utvikling av trombose, og derfor bør du regelmessig desinfisere mulige infeksjonsfokuser. Obligatorisk bruk av antikoagulantia etter operasjon, selv som laparoskopi for diagnose, curettage under diagnose, etter endometriebiopsi. Antikoagulerende legemidler foreskrives også under svangerskapet og etter fødselen. Under profylakse bør heparinpreparater tas, helst lavmolekylære vitaminpreparater med høyt innhold av B-vitaminer, Omega 3 flerumettede fettsyrer, progesteronderivater, folsyre.
Under forberedelse før implantasjon med økt blodpropp, kan dosen av folsyre økes fra den vanlige dosen på 400 μg til megadoser. Det er verdt å merke seg viktigheten av å forskrive vitamin B9 i hyperhomocysteinemia. I denne patologiske tilstanden blir først og fremst den indre strukturen i karet skadet på grunn av det økte nivået av homocystein, som trenger ganske bra inn i morkaksbarrieren og forårsaker forstyrrelser. Folsyre kan senke homocystein nivåer. I tillegg reduserer folsyre risikoen for å utvikle fostrets nevralrørsdefekter, for tidlig fødsel og premature babyer. Deltar i vekst og spredning av immunceller, og øker kroppens beskyttende egenskaper. I kombinasjon med vitamin B12 er det også foreskrevet for forebygging av anemi, noe som er ganske vanlig hos gravide kvinner. I en slik tilstand som trombofili, reduseres produksjonsnivået av sitt eget progesteron i kroppen. Av denne grunn foreskriver jeg mikronisert progesteron under planleggingen av graviditeten. Progesteron er involvert i å forberede kroppen for graviditet og embryoimplantasjon. Det er også viktig gjennom graviditet og påvirker bæring, deltar i forberedelsen av brystkjertlene for amming. Utnevnelsen av flerumettede fettsyrer er rettferdiggjort av det faktum at de tar del i de reologiske egenskapene til blod, noe som gir en antiaggregateffekt. Delta i normaliseringen av en gravid kvinnes hormonelle bakgrunn, noe som reduserer risikoen for frosne fostre og for tidlig fødsel. Har en hypolipidemisk effekt, det hemmer syntesen av lipoproteiner og triglyserider, deltar i fettmetabolismen. Flerumettede syrer gir fordeler ved å regulere vaskulær tone i kapillærene, og derved normalisere trykket. Å ta omega-3 for trombofili før IVF-behandling dobler nesten sjansene for suksess.
Så det er viktig å utføre ultralyddiagnostikk oftere enn under normal graviditet. Og det viktigste er å ta hensyn til Doppler-resultatene. I første trimester, i de tidlige stadiene, observeres vaskularisering av morkakene, noe som medfører placentasvikt. Det er derfor, innen 10 uker, er det nødvendig å gjennomgå en tredimensjonal ekkografi av uteroplacental blodstrøm. Denne metoden gjør det mulig å diagnostisere videre utvikling av graviditet og gjør det mulig å justere behandlingen..
Fra andre trimester er det nødvendig å overvåke utviklingen av fosteret ved hjelp av fetometri, dopplerometri, CTG av fosteret. På dette stadiet fortsetter pasienten å motta heparin med lav molekylvekt, som ikke trenger inn i den føtoplasentale barrieren. Har betydelig lavere blødningsfare. Antitrombotisk terapi utføres strengt under kontroll av resultatene av blodprøver (koagulogram). Tredje trimester utføres på samme måte som den andre, forutsatt at det ikke er noen komplikasjoner. Vanligvis bærer gravide kvinner med trombofili en graviditet, for det meste bare opptil 35-37 uker. Parallelt med å ta hovedmedisinene som tar sikte på å undertrykke manifestasjonen av trombofili, er det nødvendig å ta flere vitaminkomplekser for gravide, jernpreparater. Effektiv terapi lar deg forhindre forekomst av trombose og alvorlige former for gestose, som kan oppstå på bakgrunn av pågående graviditet. Med tilstrekkelig behandling og nøye behandling av en gravid kvinne med en sykdom som trombofili, blir indikatorene normale. Videre, i løpet av svangerskapet, forblir indikatorene på nivået som er karakteristisk for en graviditet som har skjedd naturlig.
Bare en individuell tilnærming til behandlingsmetoden og valget av IVF-protokollen kan føre til et gunstig resultat i behandlingen av infertilitet ved trombofili.
Trombofili og infertilitet, IVF for trombofili
Til dags dato er det bevist at trombofili kan forhindre graviditet. Infertilitet er en tilstand som rammer hvert femte eller sjette par i reproduksjonsalderen. Infertilitet er definert som en reduksjon eller fravær av reproduksjonsevnen, og årsaken kan avhenge av kvinnen eller mannen.
Reproduksjonsmedisinske eksperter mener at infertilitet bør vurderes hvis graviditet ikke oppstår etter ett år med regelmessig seksuell aktivitet uten å bruke prevensjonsmetoder.
Trombofili - en av årsakene til infertilitet - kan være en medfødt eller ervervet tilstand assosiert med endringer i mekanismene for hemostase, preget av økt tendens til blodpropp og påfølgende risiko for tromboembolisme. Trombofili er mye mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Kanskje, av natur, er denne mekanismen lagt ned for lavere dødelighet etter blødning etter fødselen. Generelt er patologi i en eller annen grad tilstede i 20%. Hos de fleste pasienter forekommer trombofili i en subklinisk form, dvs. det er ingen lyse symptomer (hjerteinfarkt, hjerneslag, trombose), problemet dukker opp hvis du vil bli foreldre. Men selv om det oppstår klinisk graviditet, er det en risiko for at blodpropp dannes i karene som får morkaken, noe som øker sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner..
Trombofili og graviditet
Infertilitet (og faktisk oftere hver gang implantasjon mislykkes, som en kvinne kanskje ikke en gang vet om) eller en ugunstig graviditet (frossen, avslutning) på bakgrunn av utilstrekkelig vaskularisering er mulige manifestasjoner av trombofili. Medfødte faktorer som antas å være ansvarlige for tendensen til trombose er:
• mangel på protein C;
• protein S-mangel;
• mangel på antitrombin III;
• tilstedeværelse av faktor V Leiden (Leiden);
• mutasjon i 20210 A-allelet til protrombingenet;
• mutasjon i genet til enzymet metylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR).
Arvelige årsaker til trombofili har blitt studert siden 1956, da forskerne Jordan og Nandorf laget begrepet. I 1965 ble det funnet at antitrombinmangel er årsaken til genetisk trombofili. Disse studiene ble mer utbredt på 1980-tallet, da manglene på proteinene C og S ble beskrevet, og senere, i 1994, ble effekten av faktor V Leiden etablert. Cirka 40% av trombosetilfeller med arteriell eller venøs okklusjon er arvelig. Venøs tromboembolisme skyldes ofte forvirrende faktorer. Generelt bør trombofili betraktes som en multifaktoriell sykdom og ikke som en manifestasjon av en genetisk abnormitet..
Forholdet mellom trombofile faktorer og infertilitet bør vurderes i forbindelse med muligheten for endringer i hemostase av trombofil natur på implantasjonsstedet. Denne vaskulære lidelsen påvirker trofoblastinvasjon og placenta-vaskularisering, og forhindrer embryoimplantasjon. Trombofili er sjelden og derfor vanskelig å vurdere i en befolkning. Dataene innhentet som et resultat av studien antyder at patologi faktisk oftere registreres hos ufruktbare kvinner, spesielt i undergruppen med svikt i embryoimplantasjon etter IVF. Resultatene i litteraturen til dags dato er imidlertid kontroversielle. Trombofiliundersøkelse hos infertile kvinner og pasienter med implantatsvikt er berettiget.
I tillegg er det bevist at brudd på blodkoagulasjonssystemet er forbundet med økt risiko for komplikasjoner under graviditet, disse inkluderer:
• preeklampsi;
• intrauterin veksthemming;
• morkake
• for tidlig fødsel;
• gjentatte spontanaborter;
• kronisk fosterhypoksi;
• sirkulasjonssvikt i morkaken på grunn av iskemi.
Kvinner med en tynget historie er i fare og kan også bli undersøkt for trombofile mutasjoner for å fastslå årsaken.
Typer av trombofili
Det er mange forskjellige typer trombofili. Noen typer arves, mens andre utvikler seg senere i livet. Hovedtyper av trombofili er beskrevet nedenfor..
• Faktor - Leiden
Faktor V Leiden er en type trombofili forårsaket av et defekt gen, den vanligste typen arvelig patologi, hovedsakelig funnet hos europeere og amerikanere. En av de alvorlige variantene av mutasjoner.
• Protrombin 20210
Protrombin 20210, eller protrombin-genmutasjon, er en annen type trombofili initiert av arv av et defekt gen. Protrombin er et blodprotein som fremmer koagulering. Mennesker med det defekte genet produserer overflødig protrombin, noe som fører til dannelse av blodpropp. Som med faktor V Leiden, er protrombin 20210 mer vanlig hos hvite mennesker, spesielt hos europeere.
• Mangel på protein C, protein S og antitrombin
Protein C, Protein S og Antitrombin er naturlige stoffer som forhindrer blodpropp (antikoagulantia). Med et lavt nivå av antikoagulantia eller med utilstrekkelig arbeid øker risikoen for å utvikle lungeemboli. Mangler i protein C, S eller antitrombin kan arves, men sjelden.
• Antifosfolipidsyndrom
Antifosfolipidsyndrom, også kjent som Hughes syndrom, er en immunsystemforstyrrelse som utvikler seg over en levetid. Kroppen produserer antistoffer som angriper sine egne fosfolipider, som finnes i mange vev. Som et resultat øker risikoen for blodpropp. I motsetning til arvelig trombofili, kan blodpropp hos mennesker med antifosfolipid syndrom utvikle seg i vener eller arterier. Kvinner med antifosfolipidsyndrom har økt risiko for komplikasjoner under graviditet: abort, dødfødsel, høyt blodtrykk (preeklampsi) og underernæring av fosteret.
Trombofili behandling
Heparininjeksjoner med lav molekylvekt er foreskrevet for å forhindre blodproppdannelse og brukes hos pasienter med trombofili, antifosfolipidsyndrom under graviditet eller før og etter operasjonen. I motsetning til warfarin er heparin trygt under svangerskapet. Både warfarin og heparin er godkjent for bruk under amming.
Antikoagulerende eller blodplater bør ikke gis rutinemessig til gravide for å forhindre gjentakelse av tap av fosteret. Eksperter mener at terapeutiske beslutninger bør baseres på kliniske forhold.
Vitaminer, folsyre, jerntilskudd, antioksidanter og heparin med lav molekylvekt brukes som et forebyggende tiltak for å forhindre IVF-svikt og graviditetstap på det prekliniske stadiet, fra begynnelsen av syklusen og gjennom hele svangerskapsperioden. Indikatorene for blodkoagulasjonssystemet overvåkes annenhver uke, avhengig av dette blir medisindosene justert.
Livsstiltips
For å redusere risikoen for blodpropp, må du:
• normalisere kroppsvekten;
• slutte å røyke;
• Spis sunne, balanserte måltider og tren regelmessig;
• unngå immobilitet i lang tid.
I teorien kan det oppstå en blodpropp hos enhver person under støttende forhold, men kvinner med en eller annen form for trombofili har størst risiko. Tykkelse av blodet kan være forbundet med å fly, ta p-piller, men det er mye mer sannsynlig å møte problemet etter langvarig immobilitet. Omtrent to tredjedeler av alle blodproppene oppstår under eller umiddelbart etter sykehusopphold.
Trombofili, tilbakevendende spontanabort og infertilitet
Gjennom en normal graviditet undertrykkes mors evne til å produsere blodpropp i livmoren og morkaken. De resulterende blodproppene kan forårsake følgende komplikasjoner:
• implantasjonssvikt;
• spontanaborter;
• preeklampsi;
• intrauterin veksthemming;
• reduksjon i mengden fostervann;
• morkake
• for tidlig fødsel;
Uforklarlig intrauterin fosterdød;
• tromboflebitt.
Enhver kvinne med lignende historie skal vurderes for trombofili. Familiehistorie er viktig, spesielt hvis patologien til blodkoagulasjonssystemet har skjedd hos førstelinjefamilier. Vær oppmerksom på sykdommer som utviklet seg før 50 år: hjerteinfarkt, hjerneslag, tromboembolisme, etc..
Hvorfor trombofili forårsaker infertilitet
Relativt nylig har det blitt etablert en kobling mellom uforklarlig infertilitet og genetiske mutasjoner i trombofili-gener. Før par diagnostiseres en blødningsforstyrrelse, er følgende patologi ekskludert hos par:
• sædavvik;
• misdannelser i livmoren;
• obstruksjon av egglederne;
• hormonell dysfunksjon;
• patologi av karyotypen;
• immunologiske risikofaktorer;
• cøliaki.
Hvis alt ovenfor mangler, er konsultasjon med en hematolog berettiget. For at fosteret skal feste seg til endometriumet, må dette laget nå en viss tykkelse (10-14 mm) og tilføres rikelig med blod. Innen 24 timer finner embryoet blodkar, spirer i dem: fôringsprosessen begynner. Eksperter mener at et brudd på de reologiske egenskapene til blod også forårsaker dysfunksjon av eggstokkene ved produksjon av defekte egg, noe som resulterer i anovulatorisk infertilitet. Hvis en medfødt eller ervervet patologi i koagulasjonssystemet blir diagnostisert i tide og foreskrevet tilstrekkelig behandling, er det en utmerket sjanse (ca. 50%) for en vellykket graviditet.
Diagnose av arvelig trombofili
Det er en rekke tester som kan bidra til å diagnostisere trombofili:
• Faktor V-mutasjon Lieden R560Q (DNA-test ved PCR);
• hyperhomocysteinemia av MTHFR C677T og A1298C mutasjoner (DNA-test ved PCR);
• mutasjon av genet protrombin 20210 (GA) DNA-test ved PCR);
• protein C nivåer;
• protein S nivåer;
• mutasjon av PAI - 1 genet;
• faktor XIII mutasjon;
• glykoprotein Beta - 2.
Diagnostikk av ervervet trombofili:
• antistoffer mot fosfolipider i IgM, IgG og IgA klassene;
• lupus antikoagulant;
• aktivert partiell tromboplastintid (APTT);
• protrombintid (PT), delvis protrombintid (PTT).
Avhengig av den kliniske situasjonen, fastlegger legen undersøkelsesordningen for hver pasient individuelt.
Trombofili og IVF
IVF for trombofili medfører en rekke risikoer forbundet med hormonell stimulering for å få egg. Indikasjonen for in vitro-befruktning er ikke selve trombofili, men andre faktorer av mannlig eller kvinnelig infertilitet. Korrigering begynner før du går inn i IVF-protokollen.
Men graviditet er ikke mindre viktig å bevare, derfor blir kvinnen og fosteret nøye overvåket: ultralydundersøkelser blir utført, vaskularisering i forskjellige områder av morkaken vurderes. Den mest informative metoden er tredimensjonal ekkografi av uteroplacental blodstrøm, den utføres i 1. trimester. Fra og med 13 uker blir fostertilstanden overvåket ved å evaluere resultatene av fetometri, doppler og kardiotokografi av fosteret.
Hvordan leveransen skal gjennomføres, bestemmer legen. Hvis det er planlagt keisersnitt, avbrytes heparin med lav molekylvekt en dag før operasjonen. Ved uavhengig fødsel fjernes stoffet ved fødselen. I fremtiden foreskrives heparin for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. Varigheten av kurset avhenger av indikatorene for trombofili-markører, vanligvis fortsetter behandlingen i 6-8 uker. Trombofili er en alvorlig diagnose, men hvis du diagnostiserer problemet i tide og følger alle legens anbefalinger, er sjansen for å få en sunn baby god.
Trombofili og graviditet
Trombofili er en patologisk tilstand preget av brudd på det hemostatiske systemet med utvikling av en tendens til økt dannelse av blodpropp i kroppens vaskulære system..
Alvorlighetsgraden av patologien, så vel som lokaliseringen av de berørte områdene, kan variere betydelig. Mye avhenger av de individuelle egenskapene til reologien (fluiditet) av blod hos en bestemt pasient.
Et av de presserende problemene med moderne medisin er trombofili under graviditet. Det fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner når du bærer et barn med risiko for for tidlig avslutning av graviditet og fosterdød..
Kjennetegn ved sykdommen
Utbredelsen av patologi er ganske høy - opptil 20% av verdens befolkning lider av en eller annen form for trombofili. Bare sykdommens form og alvorlighetsgrad er forskjellig.
Essensen av patogenesen av trombofili ligger i dannelsen av mikrotrombi, som tetter små kar gjennom hele kroppen. Dette fører til funksjonelle og organiske endringer i de berørte vevene med tillegg av typiske symptomer (avhengig av lokaliseringsstedet).
Følgende organer påvirkes oftest:
- Koronararterier - hjerteinfarkt.
- Cerebrale kar - iskemisk hjerneslag.
- Åre i underekstremitetene - lungeemboli på grunn av trombomigrasjon.
Parallelt kan tarmkarene, øyets netthinne og endometrium påvirkes med død av vev på grunn av oksygenmangel.
Infertilitet og trombofili
Tendensen til det menneskelige sirkulasjonssystemet til økt koagulerbarhet er et alvorlig problem som ikke alltid kan diagnostiseres raskt. Med en subklinisk form av sykdommen, kan det hende den ikke har uttalte symptomer.
En av manifestasjonene er manglende evne til å bli barn. Dette skyldes trombofili. Infertilitet i dette tilfellet utvikler seg på grunn av patologien til endometriell vaskularisering. Det er ikke i stand til å gi embryoimplantasjon. I noen situasjoner slår embryoet rot, men på grunn av brudd på blodtilførselen avvises det veldig raskt.
I tillegg kan nedsatt reologi i blodet forårsake dysfunksjon i eggstokkene med feil follikkelmodning og dannelse av defekte oocytter. Anovulatorisk infertilitet er resultatet av slike endringer..
Graviditet, IVF og trombofili
Trombofili under graviditet i det naturlige sykdomsforløpet fører til manglende evne til å bære fosteret før fødselen. De viktigste farene som oppstår på bakgrunn av trombofili er:
- Brudd på prosessene for vaskularisering (blodtilførsel) under dannelsen av morkaken. Dette fører ofte til progresjon av morkakeinsuffisiens..
- Økt risiko for fosteravstøt på grunn av nedsatt blodtilførsel.
- Frossen graviditet. Trombofili fungerer i dette tilfellet som en faktor som fremkaller en arrestasjon av normal utvikling av fosteret i livmoren..
- For tidlig morkake.
Disse og andre problemer tvinger leger og pasienter til å nøye planlegge graviditet for trombofili. Det er mulig å bli gravid og føde et barn. Du må imidlertid velge en behandling for å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner..
For å gjenopprette fruktbarheten er det nødvendig å korrigere pasientens tilstand for å redusere alvorlighetsgraden av en slik patologi som trombofili. IVF er en av metodene for å overvinne infertilitet.
Reproduksjonsspesialister er spesielt oppmerksomme på kvinner som er diagnostisert med trombofili.
Graviditetsbehandling (normal eller etter IVF) har flere viktige funksjoner:
- Kontroll over hemostaseindikatorer
- Konsultasjon og / eller ledelse av graviditet i forbindelse med en hematolog
- Antitrombotisk terapi for å forhindre komplikasjoner.
Når det gjelder IVF, er det nødvendig å ta hensyn til den alvorlige hormonelle stimuleringen av kvinnens kropp, noe som blir en ekstra faktor som fører til hyperkoagulering og forverring av sykdomsforløpet..
Hovedstøtten i trombofilibehandling er blodplater, antikoagulantia og trombolytiske medisiner. Valg av doser og administrasjonsregime utføres bare av den behandlende legen, avhengig av de individuelle egenskapene i hvert tilfelle.
Hjelpemedisiner er:
- Folsyre.
- B-vitaminer.
- Antioksidanter.
Parallelt overvåkes pasientens blodlaboratorieparametere. Ervervet eller arvelig trombofili og graviditet er en kombinasjon som du kan føde en sunn baby med. Det viktigste er å oppsøke lege i tide og starte behandlingen..
Trombofili og IVF
Anbefalte innlegg
Ser for øyeblikket 0 brukere
Det er ingen brukere som ser på denne siden..
Populære emner
Forfatter: PregnantYulya
Opprettet for 1 time siden
Forfatter: AnyaIs
Opprettet for 18 timer siden
Forfatter: Piggy13
Opprettet for 5 timer siden
Forfatter: sasha.vl
Opprettet for 15 timer siden
Forfatter: Tonya777
Opprettet for 4 timer siden
Forfatter: Nella Ni
Opprettet for 7 timer siden
Forfatter: Anabela
Opprettet for 1 minutt siden
Klinikker anmeldelser
Om nettstedet
Hurtigkoblinger
- Om nettstedet
- Våre forfattere
- Hjelp til nettstedet
- Reklame
Populære seksjoner
- Forum for graviditetsplanlegging
- Basaltemperaturkart
- Reproduktivt helsebibliotek
- Anmeldelser om klinikker om leger
- Kommunikasjon i klubber for PDR
Materialet som er lagt ut på nettstedet vårt er til informasjonsformål og er ment for pedagogiske formål. Ikke bruk dem som medisinsk råd. Å bestemme diagnosen og velge en behandlingsmetode er fortsatt den eksklusive retten til den behandlende legen din!
THROMBOPHILIA- og IVF-FEIL
Fødselslege, gynekologi og reproduksjon. 2015; N3: c.17-21
Mål: å studere frekvensen og spekteret av genetisk og ervervet trombofili (antifosfolipidsyndrom, hyperhomocysteinemi) hos pasienter med IVF-svikt. Materialer og metoder. Vi undersøkte 115 kvinner som hadde fra 1 til 9 mislykkede IVF-forsøk. Genetiske trombofile mutasjoner ble bestemt ved PCR, AFA sirkulasjon og homocystein nivå (enzymbundet immunosorbentanalyse). Resultater. En høy frekvens av genetiske former for trombofili som påvirker nivået av endogen fibrinolyse ble avslørt: polymorfier av plasminogenaktivatorinhibitor type 1 (PAI-1) - 66,9%, vevsplasminogenaktivator (TPA) - 60,9%, fibrinogen - 47,8%, i kombinasjon med sirkulasjonen av AFA (40,9%). Konklusjon. I IVF-forberedelsesprogrammet for pasienter med mislykkede forsøk, bør den mulige tilstedeværelsen av genetisk og ervervet trombofili vurderes..
Mottatt: 31.08.2015; i revidert form: 09/10/2015; akseptert for publisering: 28.09.2015.
Interessekonflikt
Forfatteren erklærer ikke noe behov for å avsløre økonomisk støtte eller interessekonflikter i forbindelse med denne publikasjonen.
For sitering
Mashkova T.Ya. Trombofili og IVF-svikt. Fødselslege, gynekologi og reproduksjon. 2015; 3: 17-21.
THROMBOPHILIA OG FEIL I EXTRACORPORAL gjødsling
Første Moskva State Medical Sechenov University of the Ministry of Health Russian Federation
Sammendrag
Objektiv. Det ble studert frekvensen og en rekke genetiske og ervervede trombofiler hos pasienter med svikt ved in vitro befruktning (IVF). Materialer og metoder. 115 kvinner som hadde fra 1 til 9 mislykkede forsøk på IVF ble undersøkt. Genetiske trombotiske mutasjoner, sirkulasjon AFA og nivå av en gomotsistein (en immunfermental metode) ble definert. Resultater. Høy frekvens av de genetiske formene av en trombofili som påvirker nivået av en endogen fibrinoliz (polymorfismer av plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1) - 66,9%, vevstypen plasminogenaktivator (TPA) - 60,9%, fibrinogen - 47,8% ), i kombinasjon med sirkulasjon av antifosfolipidantistoffer (40,9%) avsløres. Konklusjon. I forberedelsesprogrammet for IVF hos pasienter med mislykkede forsøk er det nødvendig å vurdere mulig tilstedeværelse av genetisk og ervervet trombofili.
Stikkord
In vitro befruktning (IVF), trombofili, svikt IVF, antifosfolipid antistoffer, genetisk trombofili, hyperhomocysteinemia.
Mottatt: 31.08.2015; i revidert form: 09/10/2015; akseptert: 28.08.2015.
Interessekonflikt
Forfatteren erklærte at de ikke har noe å opplyse om finansiering eller interessekonflikt med hensyn til dette manuskriptet.
For sitering
MashkovaT.Ya. THROMBOPHILIA OG FEIL I EXTRACORPORAL gjødsling. Akusherstvo, ginekologiyaireproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2015; 3: 17-21 (på russisk).
Tilsvarende forfatter
Adresse: ul. Zemlyanoi Val, 62, str. 1, Moskva, Rossiya, 109004.
E-postadresse: [email protected] (MashkovaT.Ya.).
Nøkkelord: In vitro-befruktning, trombofili, IVF-svikt, antifosfolipid-antistoffer, genetisk trombofili, hyperhomocysteinemi.
GBOU VPO First Moscow State Medical University oppkalt etter I.M. Sechenov, "Helsedepartementet i Russland, Moskva
In vitro fertilization (IVF) er en relativt ung (første gang brukt i England i 1978) effektiv metode for behandling av infertilitet. Frekvensen av graviditet etter IVF, ifølge forskjellige IVF-sentre, når 40% [8]. Den omfattende introduksjonen til medisinsk praksis av denne høyteknologiske metoden gjør det mulig å løse graviditetsproblemet hos ektepar med forskjellige former for infertilitet. Imidlertid står over 50% av pasientene med graviditet etter IVF overfor problemet med abort, spesielt i første trimester [6]. Hyppigheten av spontan abort etter in vitro befruktning og embryooverføring varierer ifølge forskjellige forfattere fra 18,5 til 32%. Det mest sårbare stadiet i IVF-programmet, med tanke på svangerskapet, er perioden med implantasjon og tidlig graviditet [3,8].
Blant de kjente årsakene som fører til tap av graviditet, er en av de viktigste stedene okkupert av trombofili [2,3,9,13].
Til dags dato er en rekke genetiske mutasjoner og polymorfier av trombofile gener kjent, som er ansvarlige for fostertap i forskjellige stadier av graviditeten. Den genetiske formen for trombofili blant årsakene til spontanabort varierer fra 10 til 30% [7]. For tiden er det lagt stor vekt på studiet av antifosfolipidsyndrom (hyppigheten av graviditetstap ved antifosfolipid syndrom når 50-75%) [12], hyperhomocysteinemia og andre årsaker til reproduksjonstap [1,2,4,5,9].
Litteraturdata antyder at graviditetstap etter IVF til en viss grad også kan assosieres med forskjellige former for trombofili [3,8,10].
Utbruddet av svangerskapet ledsages av en fysiologisk restrukturering av kroppssystemers funksjon, inkl. og det hemostatiske systemet med en økning i koagulasjonspotensialet [11].
IVF-programmet inkluderer bruk av massive doser hormonelle medikamenter, inkl. analoger av gonadoliberin og gonadotropiner, som er forbundet med produksjonen av endogene ovariehormoner og kan ha en negativ effekt på parametrene til hemostasesystemet. Tilstedeværelsen av genetisk bestemt eller ervervet trombofili hos pasienten bestemmer sannsynligvis mer markerte endringer i aktiviteten til det hemostatiske systemet. En ubalanse i koagulasjons-, antikoagulasjons- og fibrinolytiske systemer kan være en etiopatogenetisk faktor i forstyrrelsen av prosessene med implantasjon av egget i endometrium [14], noe som resulterer i et ugunstig resultat av IVF-programmet.
Målet med studien vår var å studere hyppigheten av genetisk og ervervet (antifosfolipidsyndrom, hyperhomocysteinemia) former for trombofili, spekteret av genetiske mutasjoner og antifosfolipidantistoffer hos pasienter med IVF-svikt, og å evaluere dem som en mulig årsak til svikt i in vitro-befruktningsprogrammet..
Vi undersøkte 115 pasienter i alderen 23 til 38 år med mislykkede IVF-forsøk (antall forsøk varierte fra 1 til 9).
I de fleste tilfeller var infertilitet hos pasientene i studiegruppen sekundær (74,8% av de undersøkte pasientene hadde en graviditetshistorie, ofte med et ugunstig utfall: spontan abort, inkludert på pre-embryonale eller tidlige embryonale stadier, graviditet som ikke utviklet seg, dødfødsel, tidlig nyfødt død etter for tidlig fødsel, alvorlig gestose eller morkakeinsuffisiens). I strukturen av reproduksjonstap hos pasienter med sekundær infertilitet dominerte pre-embryonale tap; tidlig fostertap var 34,9%; 14% hadde en historie med medisinsk abort. Varigheten av infertilitet varierte fra 3 til 17 år.
Genetiske former for trombofili ble bestemt ved PCR (polymerasekjedereaksjon). Diagnostisert med FV Leiden G1691A mutasjon, protrombin G20210A mutasjon, MTHFR C677T mutasjon, type 1 plasminogen inhibitor gen polymorfisme (PAI-1) 675 4G / 4G, 675 4G / 5G, fibrinogen gen polymorfisme 455 G / A, blodplate Ia polymorfisme 807 C / T og GP IIIa 1565 T / C, angiotensinkonverterende faktor I / D-genpolymorfisme; D / D, polymorfisme av angiotensin II-reseptor 1-type ATGR1-gen, polymorfisme I / D i genet for vevsplasminogenaktivator.
Spekteret av antifosfolipidantistoffer oppdaget inkluderte lupus antikoagulant, antikardiolipin antistoffer mot kofaktorer (protein C, protein S, 2-glykoprotein, annexin V og antitrombin).
Resultatene ble sammenlignet med tilsvarende data oppnådd ved undersøkelse av pasienter med graviditet etter IVF-programmet (mannlig faktor for infertilitet) - 50 kvinner (sammenligningsgruppe).
Genetiske trombofile mutasjoner og polymorfier ble funnet å være svært vanlige hos pasienter med IVF-svikt. De hyppigst diagnostiserte polymorfismene var i PAI-I genet (66,9%) og mutasjonen i MTHFR C677T genet (66,1%). Polymorfisme i PAI-I genet ble påvist like ofte i både hetero- og homozygote former (33,9 og 33,0%). En mutasjon i MTHFR C677T genet ble representert av heterozygote former hos 50,4% av pasientene.
I / D-polymorfisme i plasminogenaktivatorgenet i vev ble påvist hos 60,9% av kvinnene, hvorav 40,0% var heterozygote former, 20,9% var homozygote. 47,8% hadde fibrinogengen polymorfisme 455 G / A, heterozygot - hos 31,3%, homozygot - hos 16,5%.
Polymorfier av blodplateglykoproteiner 807 G / T av blodplatereseptor GpIa og 1565 T / C av blodplatereseptor GpIIIa ble funnet i henholdsvis 51,3 og 35,7%. Homozygote former utgjorde 5,2 og 3,5%, heterozygote - henholdsvis 46,1 og 32,2%.
FV Leiden-mutasjonen var uvanlig og ble påvist hos 5,2% av pasientene (heterozygot form). Protrombin G20210A-mutasjoner ble ikke påvist i alle fall.
Hos 24,3% av pasientene ble det funnet polymorfisme av angiotensinkonverterende faktor (ACE) I / D-genet, i 20,0% - polymorfisme av angiotensin II-reseptoren 1166 A / C (ATGR1), var homozygote former 7,8 og 4,3 %, heterozygot - henholdsvis 16,5 og 15,7%.
Hyperhomocysteinemia ble påvist hos 23,5% av kvinnene, i alle tilfeller hos pasienter med MTHFR C677T-genmutasjon og andre mutasjoner og polymorfier, i 10,4% - i kombinasjon med AFA.
Et økt nivå av AFA i gruppen kvinner med en historie med IVF-svikt ble diagnostisert hos 40,9% av pasientene. Samtidig ble sirkulasjonen av antistoffer mot kardiolipin påvist hos 8,7% av kvinnene med IVF-svikt. Hos 37 av 47 kvinner med svikt i AFA og IVF, var antistoffer mot kardiolipin fraværende, men antistoffer mot andre fosfolipider og deres kofaktorer ble påvist hos disse kvinnene: antistoffer mot β2-GPI (hos 27,8% av kvinnene), anneksin V (i 15,7 %), rotrombin (7,8%). Hos noen pasienter observerte vi en kombinasjon av sirkulasjon av forskjellige AFA-undergrupper samtidig. I kombinasjon med den genetiske formen for trombofili ble det oppdaget AFA-sirkulasjon hos 34,8%.
I strukturen av kombinerte former for trombofili ble oppmerksomhet rettet mot den hyppige kombinasjonen av PAI-1-genpolymorfisme og I / D-polymorfisme i vevsplasminogenaktivatorgenet (48,7%), PAI-1-genpolymorfisme, I / D-polymorfisme i vevsplasminogenaktivatorgen og fibrinogengenpolymorfisme 455 G / A (24,3%), polymorfisme av PAI-1 genet og polymorfisme av fibrinogen genet 455 G / A (32,2%), en kombinasjon av disse polymorfismer med sirkulasjon av AFA (23,5%).
I sammenligningsgruppen, blant de studerte trombofile mutasjonene og polymorfismer, heterozygote (4,0%) og homozygote (2,0%) former av MTHFR C677T-genmutasjon, ble den heterozygote 675 4G / 5G-formen av PAI-1-genpolymorfisme (6,0%) identifisert. heterozygot form av fibrinogengen polymorfisme 455 G / A (4,0%), heterozygote former for blodplateglykoprotein 807 G / T polymorfier av blodplater GpIa-reseptor (2,0%) og 1565 T / C trombocytreseptor GpIIIa (4,0%) og polymorfisme gen av angiotensinkonverterende faktor I / D (4,0%). AFA sirkulasjon ble bestemt hos en pasient (2,0%). Ingen hyperhomocysteinemi ble påvist.
I følge våre data ble det således avslørt en betydelig høyere frekvens av genetiske trombofile mutasjoner, AFA-sirkulasjon, hyperhomocysteinemi, samt deres kombinasjon hos pasienter med mislykkede IVF-forsøk. Samtidig blir oppmerksomhet rettet mot utbredelsen av genetiske former for trombofili, som påvirker nivået av endogen fibrinolyse (polymorfier PAI-1, TPA, fibrinogen), i kombinasjon med sirkulasjonen av AFA.
De oppnådde resultatene tillater oss å nærme oss spørsmålet om forebygging av gjentatte mislykkede IVF-forsøk fra en fundamentalt ny posisjon, spesielt hos pasienter med kombinerte former for trombofili..
Forebygging av gjentatte IVF-svikt hos pasientene som ble undersøkt, inkluderte bruk av antitrombotiske legemidler, startende med den fruktbare syklusen (acetylsalisylsyre); med graviditetsutbrudd med heparin med lav molekylvekt. Vitaminer for gravide ble i tillegg foreskrevet; folsyre (hos pasienter med hyperhomocysteinemia minst 4 g / dag og vitamin B6, B12), preparater av naturlig progesteron, som gjør det mulig å forberede endometrium for implantasjon. Pågående profylakse har forbedret IVF-utfall / utfall etter IVF-graviditet.
Når du forbereder deg på et planlagt graviditet hos pasienter med mislykkede IVF-forsøk, er det derfor nødvendig å ta hensyn til mulig tilstedeværelse av latent trombofili (APS eller genetiske former) og dens rolle i etiopatogenesen av IVF-svikt..
ØKO. Bestått analysen av GP58_Trombophilia
Brukerkommentarer
- 1
- 2
Det samme problemet, det var 2 IVF og begge endte med BB.Legene vil ikke lete etter noe, jeg gikk selv til hematologen, det må være en grunn til BB. Hun bestilte en rekke tester, alt er normalt, bortsett fra fem mutasjoner. Til legen neste uke får vi se hva han sier.
Olya, skriv, hvis det ikke er vanskelig, hvordan gikk du til en avtale.
Jeg gikk til legen, så på mutasjonene mine og sa at de viktigste av alle er F5, F2, resten er ikke så viktige. Og de har det bra. Mutasjoner MHFRR, PAI sa at for disse mutasjonene kan du drikke folk og sette vitamin B12 i injeksjoner. Det eneste han ikke likte var hemoglobin 150. Han rådet ham til å donere en blodgiver? sa hemoglobin også tykkere blodet. I morgen skal jeg igjen ta en fersk klinisk analyse, han vil se og si hva han skal drikke.
Utmerket. ?? ikke så verst. Lykke til? du. ?
Takk! Og lykke til! Analysen kom, alt er bra, jeg foreskrev et klokkespill i en måned.
Ikke for mye å drikke. Lykke til oss..
En høy ddimer påvirker ikke implantasjon, din ddimer er ikke så høy. Jeg overvåker det selv, i begge protokollene økte det likt til 2000, noen dager etter overføringen, det ble brakt ned til 400-500 med fraxiparine, og dette er allerede ansett innenfor det normale området. Du hadde ikke en gang en implantasjon på 1,2, jeg hadde det ikke engang i den første protokollen, og årsaken var svake embryoer, med samme ddimer i den andre protokollen fant implantasjon sted. Ddimer må slås ned slik at frossen ikke skjer.
Kanskje jeg vil studere og vente på testresultatet.
Hvordan ble de behandlet? Hvilke tiltak ble tatt?
Etter 6 mislykkede injeksjoner ble det bare funnet trombofili
Jeg er sjokkert... mine ord og observasjoner bare til poenget! Hvor mye måtte du gjennom og kroppen din. Og nå bestemte du deg med blod crapp? Fant fagfolk?
Hvor mye skal fortsatt oppleves? Jeg bor ikke i Russland, her anser ingen trombofili som en diagnose med mindre det har vært tre eller flere spontanaborter. Jeg passerte det på eget initiativ hjemme, og det viste seg at jeg har 7 mutasjoner. Hematologen foreskrev behandling, tok med seg en koffert med medisiner hit og mens vi planlegger oss selv, fordi rørene er farbare og det er eggløsning.
Bra gjort! Lykke til! Si meg, hvilket land bor du i? Hvis vi snakker om Tyskland... så har jeg selv vært vitne til hvordan legene kjempet for å oppløse blodpropp i lungene og ikke foreskrev før siste gang INR var normal og ble også foreskrevet med en haug med medisiner. Selv tenkte jeg selv hva slags medisin!
I Frankrike. Takk og lykke til !
Takk! Ja, problem. Jeg håper vi finner gode leger og vi har sunne babyer.
Ærlig talt, for nesten alle avvik i hemastogenram er clexane foreskrevet, så han kan bare begynne å injisere det med en gang, og det er det
Under protokollen drakk jeg Angiovin, Trombo-ass, Curantil og pricked clexane på 0.2 og etter overføring på 0.4 og ingenting reddet!
Hematologen anbefalte meg å ta det, hele koagulogrammet mitt er normalt, bare blodtrykket er litt overvurdert, dette kan være en manifestasjon av afs
Og noen overleverte antifosfolipidsyndrom før forberedelse?
Som jeg forsto om meg selv... ga ikke noe
Også forbundet med trombofili
Hvor mye du trenger å vite....
Ja, det er mye av alt, så leger ved den første IVF foreskriver ikke tester for å utelukke alt, sannsynligvis fordi det ikke er noen indikasjoner, og allerede i tilfelle død eller svikt, passerer du alt i detalj
I. Er det arvelig trombofili eller ikke?
Jeg passerte, men dessverre ikke før forberedelse, men etter flere protestøkologier. Det viste seg at antistoffer mot kardiolipin økes.
Og hva påvirker disse antistoffene??
På dannelsen av mikrotrombose i blodet. Immunologen forklarte meg at APS er ervervet trombofili.
Derfor har du clexane helt fra begynnelsen. Med afs uten ham på noen måte. Lykke til!
Det viser seg at immunologen også har å gjøre med blod. Han kan også være involvert i saken. Takk!
Ja, jeg tror at bildet med mutasjonene mine forverres av APS. Håper nå på Clexan.
Hvis du har forhøyede antistoffer, så ja.
Takk! ?Informativ! jeg vil studere.
Dette er to bilder for et notat, og det tredje er det jeg fikk tildelt
Takk for informasjonen, fortell meg hvilke tester som skal videreføres p 1 (mutasjoner av hemostase og Filatov)
Vet ikke hvilken omega (produsent) som har den rette kombinasjonen av disse dpa eha
Jeg vil ikke fortelle deg dette ennå, jeg selv bare fikk dette blodet. Jeg hørte før Eco-en, men tok ikke spesifikk opp det. Her snudde hun seg. La oss ta kontakt)?
Jeg sier at blod ikke påvirker implantasjon, det påvirker svangerskapet
Påvirker. Derfor er tynning foreskrevet for noen jenter fra eggløsning til //.
Hvis blodet er tykt, vil ikke maten strømme, og det vil bli avvisning. Selvfølgelig påvirkes også peiling
Hvordan er dette mulig? Jeg er ikke enig! Blod påvirker direkte implantasjon. Hvis du forteller det på fingrene, da i mitt tilfelle når embryoet blir introdusert i endometrium ved 7-8 dp, slipper det "tentakler" for å få fotfeste. I dette øyeblikket bryter det med veggene i kapillærene, og derfor er ubetydelig blodutslipp mulig. I det øyeblikket oppfattet kroppen min implantasjonen som et kutt, sår og begynte å trombe den og blokkerte blødning. Gjennom hele protokollen drakk jeg Angiovin, Trombo-ass, Curantil og pricked clexane på 0.2 og etter overføring på 0.4 og ingenting reddet!
Det er ingen annen profylakse om tykt blod, du gjorde alt riktig, og din ddimer var ikke opprørende. Vel, ddimer 400 kunne ikke forstyrre implantasjonen. Jeg vet det var et tilfelle av implantasjon ved 6000 ddimer. En stor mengde clexane vil bare forårsake blødning, beklager, jeg er kanskje ikke i min virksomhet, men du må helst grave deg inn i siden av kvaliteten på embryoene og endometriumet ditt.
Hver gang jeg leser om og tenker... vel, hvordan kan et embryo være svakt hvis det er modent for overføring på dag 4, var endometrium alltid normalt 11 og trelags.
Det er det jeg snakker om... vi trenger en hematolog. Jeg håper virkelig på det.
Bli enige! Jeg leste det! Jeg vil ta på meg våpen!
Hematologen fortalte meg at opptil 8 er normen.
Nei, ikke riktig. Hematologen min bekreftet det jeg visste om homocestine og reduserte det med angiovitt. Jeg la ved bildet nedenfor, se etter deg selv
Ja, opptil 6 er normen for en faggot. Og hvis det er en folatmutasjon, så drikk metylfolat.
Jeg tror ikke at vår berømte hematolog i St. Petersburg vil ta feil. Jeg hadde en fag 6.1 når jeg kom til ham. Han sa at det ikke var behov for å senke den.