Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og blodplater
Det finnes en rekke medisiner som er designet for å tynne blodet. Alle disse legemidlene kan grovt inndeles i to typer: antikoagulantia og blodplater. De er fundamentalt forskjellige i sin virkningsmekanisme. For en person uten medisinsk utdannelse er det ganske vanskelig å forstå denne forskjellen, men artikkelen vil gi forenklede svar på de viktigste spørsmålene..
Hvorfor du trenger å tynne blodet ditt?
Blodpropp er resultatet av en kompleks hendelsesforløp kjent som hemostase. Det er takket være denne funksjonen at blødningen stopper, og karene blir raskt gjenopprettet. Dette skyldes at bittesmå fragmenter av blodceller (blodplater) henger sammen og "forsegler" såret. Koagulasjonsprosessen involverer så mange som 12 koagulasjonsfaktorer som omdanner fibrinogen til et nettverk av fibrinfilamenter. Hos en sunn person aktiveres hemostase bare i nærvær av et sår, men noen ganger oppstår ukontrollert blodpropp som et resultat av sykdommer eller feil behandling..
Overdreven koagulering resulterer i blodpropp, som helt kan blokkere blodårene og stoppe blodstrømmen. Denne tilstanden er kjent som trombose. Hvis sykdommen ignoreres, kan deler av blodproppen bryte av og bevege seg gjennom blodkarene, noe som kan føre til slike alvorlige tilstander:
- forbigående iskemisk angrep (minislag);
- hjerteinfarkt;
- koldbrann av perifere arterier;
- infarkt i nyrer, milt, tarm.
Å tynne blodet med de riktige stoffene vil bidra til å forhindre blodpropp eller ødelegge eksisterende..
Hva er antiblodmiddel og hvordan de fungerer?
Blodpladestoffer undertrykker tromboxanproduksjon og er foreskrevet for å forhindre hjerneslag og hjerteinfarkt. Denne typen medikament hemmer blodplateadhesjon og blodpropp..
Aspirin er et av de rimeligste og vanligste antiblodplatemedisinene. Mange pasienter som kommer seg etter et hjerteinfarkt, får forskrevet aspirin for å hindre at blodpropp dannes i kranspulsårene. I samråd med legen din kan du daglig ta lave doser av legemidlet for å forhindre trombose og hjertesykdom.
Adenosindifosfat (ADP) reseptorhemmere er foreskrevet for pasienter som har hatt hjerneslag, så vel som de som har byttet hjerteventil. Glykoproteinhemmere injiseres direkte i blodet for å forhindre at blodpropp dannes.
Antiblodplater har følgende handelsnavn:
- dipyridamol,
- klopidogrel,
- nugrel,
- ticagrelor,
- tiklopidin.
Bivirkninger av blodplater
Som alle andre medisiner kan inntak av blodplater kan føre til uønskede effekter. Hvis pasienten har noen av følgende bivirkninger, er det nødvendig å be legen om å gjennomgå de foreskrevne medisinene.
Slike negative manifestasjoner bør varsles:
- alvorlig utmattelse (konstant utmattelse);
- halsbrann;
- hodepine;
- urolig mage og kvalme;
- magesmerter;
- diaré;
- neseblod.
Bivirkninger som må slutte å ta medisiner hvis de dukker opp:
- allergiske reaksjoner (ledsaget av hevelse i ansiktet, halsen, tungen, leppene, hendene, føttene eller anklene);
- hudutslett, kløe, urtikaria;
- oppkast, spesielt hvis oppkastet inneholder blodpropp;
- mørke eller blodig avføring, blod i urinen;
- vanskeligheter med å puste eller svelge;
- taleproblemer;
- feber, frysninger eller ondt i halsen;
- rask hjerterytme (arytmi);
- gulfarging av huden eller det hvite i øynene;
- leddsmerter;
- hallusinasjoner.
Funksjoner av virkningen av antikoagulantia
Antikoagulantia er medisiner som er foreskrevet for å behandle og forhindre venøs trombose og forhindre komplikasjoner av atrieflimmer.
Det mest populære antikoagulasjonsmidlet er warfarin, som er et syntetisk derivat av plantematerialet kumarin. Bruk av warfarin til antikoagulasjon begynte i 1954, og siden da har dette legemidlet spilt en viktig rolle i å redusere dødeligheten hos pasienter som er utsatt for trombose. Warfarin undertrykker vitamin K ved å redusere leversyntese av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer. Warfarin-legemidler har høy binding til protein, noe som betyr at mange andre medisiner og kosttilskudd kan endre den fysiologisk aktive dosen..
Dosen velges individuelt for hver pasient, etter en grundig undersøkelse av blodprøven. Det anbefales sterkt ikke å endre den valgte dosen av stoffet uavhengig. For stor dose vil bety at blodpropp ikke dannes raskt nok, noe som betyr at risikoen for blødning og ikke-helbredende riper og blåmerker øker. For lav dosering betyr at blodpropp fortsatt kan utvikle seg og spre seg i hele kroppen. Warfarin tas vanligvis en gang om dagen samtidig (vanligvis ved sengetid). Overdosering kan forårsake ukontrollert blødning. I dette tilfellet injiseres vitamin K og ferskfrossent plasma.
Andre legemidler med antikoagulerende egenskaper:
- dabigatrana (pradakasa): hemmer trombin (faktor IIa), som forhindrer omdannelse av fibrinogen til fibrin;
- rivaroxaban (xarelto): hemmer faktor Xa ved å forhindre omdannelse av protrombin til trombin;
- apixaban (elivix): hemmer også faktor Xa, har svake antikoagulerende egenskaper.
Sammenlignet med warfarin har disse relativt nye stoffene mange fordeler:
- forhindre tromboembolisme;
- mindre risiko for blødning;
- færre interaksjoner med andre medisiner;
- kortere halveringstid, noe som betyr at det vil ta minimum tid å oppnå maksimale plasmanivåer av aktive stoffer.
Bivirkninger av antikoagulantia
Når du tar antikoagulantia, er det bivirkninger som avviker fra komplikasjonene som kan oppstå når du tar blodplater. Hovedbivirkningen er at pasienten kan lide av langvarig og hyppig blødning. Dette kan føre til følgende problemer:
- blod i urinen;
- svart avføring;
- blåmerker på huden;
- langvarig neseblod;
- blødende tannkjøtt;
- oppkast blod eller hoste opp blod;
- langvarig menstruasjon hos kvinner.
Men for de fleste vil fordelene ved å ta antikoagulantia oppveie risikoen for blødning..
Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og blodplater?
Etter å ha studert egenskapene til de to typene medikamenter, kan man komme til den konklusjonen at de begge er designet for å gjøre den samme jobben (tynne blodet), men ved forskjellige metoder. Forskjellen mellom virkningsmekanismene er at antikoagulantia vanligvis retter seg mot proteiner i blodet for å forhindre omdannelse av protrombin til trombin (nøkkelelementet som danner blodpropp). Men blodplater virker direkte på blodplater (ved å binde og blokkere reseptorer på overflaten).
Når blodpropp aktiveres, aktiveres spesielle meglere som frigjøres av skadet vev, og blodplater reagerer på disse signalene ved å sende spesielle kjemikalier som fremkaller blodpropp. Blodplatestoffer blokkerer disse signalene.
Forholdsregler for å ta blodfortynnere
Hvis administrasjon av antikoagulantia eller blodplater er foreskrevet (noen ganger kan de foreskrives i kombinasjon), er det nødvendig å periodisk gjennomgå en blodproppstest. Resultatene av denne enkle testen vil hjelpe legen din til å bestemme den nøyaktige dosen medisiner som skal tas hver dag. Pasienter som tar antikoagulantia og blodplater, bør informere tannleger, farmasøyter og annet helsepersonell om doseringen og tidspunktet for medisinen..
På grunn av risikoen for alvorlig blødning, må alle som tar blodfortynnende medisiner beskytte seg mot skader. Du bør slutte å spille sport og andre potensielt farlige aktiviteter (turisme, motorsykkel, aktive spill). Eventuelle fall, støt eller andre skader må rapporteres til lege. Selv mindre traumer kan føre til indre blødninger, som kan oppstå uten noen åpenbare symptomer. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot barbering og tanntråd. Selv slike enkle daglige prosedyrer kan føre til langvarig blødning..
Naturlige blodplater og antikoagulantia
Visse matvarer, kosttilskudd og urter har en tendens til å tynne blodet. Naturligvis kan de ikke suppleres med medisiner som allerede er tatt. Men i samråd med legen kan du bruke hvitløk, ingefær, ginkgo biloba, fiskeolje, vitamin E.
Hvitløk
Hvitløk er det mest populære naturlige middelet for forebygging og behandling av aterosklerose og hjerte- og karsykdommer. Hvitløk inneholder allicin, som forhindrer at blodplater klumper seg sammen og danner blodpropper. I tillegg til trombocytteffekten, senker hvitløk også kolesterol og blodtrykk, noe som også er viktig for kardiovaskulær helse..
Ingefær
Ingefær har de samme gunstige effektene som blodplater. Du må konsumere minst 1 ts ingefær hver dag for å merke effekten. Ingefær kan redusere blodplate klebrighet, samt redusere blodsukkeret.
Ginkgo biloba
Å forbruke ginkgo biloba kan bidra til å tynne blodet og forhindre at blodplater blir for klissete. Ginkgo biloba hemmer blodplateaktiverende faktor (et spesielt kjemikalie som får blod til å koagulere og danne koagulasjoner). Tilbake i 1990 ble det offisielt bekreftet at ginkgo biloba effektivt reduserer overdreven blodplateadhesjon..
Gurkemeie
Gurkemeie kan fungere som et legemiddel mot blodplater og redusere tendensen til å danne blodpropp. Flere studier har vist at gurkemeie kan være effektiv for å forhindre aterosklerose. En offisiell medisinsk studie tilbake i 1985 bekreftet at den aktive komponenten av gurkemeie (curcumin) har en uttalt blodplateeffekt. Curcumin stopper også blodplateaggregering og tynner også blodet..
Det er imidlertid bedre å unngå mat og kosttilskudd som inneholder store mengder vitamin K (rosenkål, brokkoli, asparges og andre grønne grønnsaker). De kan dramatisk redusere effekten av blodplater og antikoagulasjonsbehandling..
Blodplater og antikoagulantia
Hjerneslagforebygging. Blodplater og antikoagulantia.
I den forrige artikkelen snakket vi om antihypertensiva som ble brukt til behandling av arteriell hypertensjon - den vanligste årsaken til hjerneslag. I denne samtalen vil vi snakke om en annen gruppe medikamenter som brukes til forebygging av akutt cerebrovaskulær ulykke - blodplater og antikoagulantia..
Hovedpoenget med deres bruk er å redusere blodviskositeten, forbedre blodstrømmen gjennom karene, og derved normalisere blodtilførselen til hjernen. Disse legemidlene er som regel foreskrevet i tilfelle når det tidligere var forbigående forstyrrelser i hjerne sirkulasjon eller forbigående iskemiske anfall, ledsaget av reversible nevrologiske symptomer eller risikoen for deres forekomst er veldig høy.
I dette tilfellet, for å forhindre utvikling av hjerneslag, foreskriver legen en lignende gruppe medikamenter. Vi vil tydelig forklare virkningsmekanismen til disse stoffene og tilrådelig å ta dem.
Blodplater - stoffer som reduserer blodets samlede egenskaper.
Aspirin. Formål og anvendelse.
Aspirin er acetylsalisylsyre. Patentnavn: thromboASS, aspilat, aspo, ecotrin, acuprin.
Det hemmer blodplateaggregering, øker blodets evne til å oppløse fibrinfilamenter - hovedkomponenten i en trombe, og dermed forhindrer acetylsalisylsyre utvikling av tromboembolisme i intracerebrale kar og nakkekar - en vanlig årsak til iskemisk hjerneslag.
En indikasjon for bruk av aspirin til profylaktiske formål er tilstedeværelsen av en forbigående cerebrovaskulær ulykke tidligere - dvs. en slik lidelse der nevrologiske symptomer dukket opp i ikke mer enn 24 timer. Denne tilstanden er en forferdelig forkjemper for utviklingen av hjerneslag og krever akutt behandling. Indikasjonene og regimene for forskrivning av aspirin i denne situasjonen er som følger:
stenose av de brakiocefaliske arteriene opptil 20% av lumen - daglig dose på 75-100 mg i to doser;
stenoser på mer enn 20% av lumen - en daglig dose på 150 mg i tre doser;
tilstedeværelsen av flere grunner som disponerer for utvikling av hjerneslag - en daglig dose på 100 mg;
atrieflimmer, spesielt hos personer over 60 år som ikke kan ta antikoagulantia - en daglig dose på 75-100 mg.
Ved langvarig bruk er komplikasjoner mulig - utvikling av erosjoner og sår i mage-tarmkanalen, trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater), en økning i nivået av leverenzymer. Mulige fenomener med intoleranse mot denne medisinen - en følelse av mangel på luft, hudutslett, kvalme, oppkast.
Med en uttalt økning i nivået av blodlipider (hyperlipidemi) er stoffet ineffektivt.
Folk som regelmessig misbruker alkohol, bør ikke ta aspirin. Det er best kombinert med inntak av curantil (dipyridamol) eller trental (pentoksifyllin), det var en mer signifikant reduksjon i sannsynligheten for å utvikle hjerneslag enn med bare aspirin..
For å unngå komplikasjoner, kan hver dose aspirin vaskes ned med en liten mengde melk eller tas etter ostemasse.
Aspirin. Kontraindikasjoner.
Acetylsalisylsyre er kontraindisert for magesår, økt blødningstendens, kroniske nyre- og leversykdommer, samt kvinner under menstruasjon.
For tiden tilbyr det farmasøytiske markedet enteriske former for aspirin - thromboASC, aspirin-Cardio og deres analoger, og argumenterer for at disse skjemaene har liten evne til å danne sår og erosjoner i mage-tarmkanalen..
Det skal imidlertid huskes at dannelsen av magesår og erosjoner i mage-tarmkanalen ikke bare er forbundet med den lokale effekten av aspirin på slimhinnen, men også med systemiske virkningsmekanismer etter absorpsjon av legemidlet i blodet, derfor bør personer med magesår i mage-tarmkanalen ta medisiner fra denne gruppen ekstremt uønsket. I dette tilfellet er det bedre å erstatte aspirin med et medikament fra en annen gruppe..
For å forhindre mulige bivirkninger, bør dosen av aspirin foreskrevet for profylaktiske formål være i området 0,5-1 mg / kg, dvs. ca. 50-100 mg.
Tiklopedin (tiklid)
Den har større aktivitet mot blodplater enn aspirin. Det hemmer blodplateaggregasjon, bremser dannelsen av fibrin, undertrykker aktiviteten av kollagen og elastin, noe som bidrar til "vedheft" av blodplater til vaskulærveggen.
Den profylaktiske aktiviteten til tiklopedin i forhold til risikoen for hjerneslag er 25% høyere enn aspirin.
Standarddosen er 250 mg 1-2 ganger daglig med måltider.
Indikasjonene er identiske med aspirin..
Bivirkninger: magesmerter, forstoppelse eller diaré, trombocytopeni, nøytropeni (reduksjon i antall nøytrofiler i blodet), økt aktivitet av leverenzymer.
Når du tar dette legemidlet, er det nødvendig å kontrollere en klinisk blodprøve 1 gang per 10 dager for å justere dosen av legemidlet.
Tatt i betraktning det faktum at tiklid øker blødningen betydelig, avbrytes den en uke før operasjonen. Det er nødvendig å informere kirurgen eller anestesilegen om hans mottak..
Kontraindikasjoner for stoffet: hemorragisk diatese, magesår i mage-tarmkanalen, blodsykdommer ledsaget av en økning i blødningstid, trombocytopeni, nøytropeni, agranulocytose tidligere, kroniske leversykdommer.
Du kan ikke ta aspirin og tiklid samtidig.
Plavix (klopidogrel)
Når det tas samtidig, er Plavix kompatibel med antihypertensiva, hypoglykemiske legemidler, antispasmodika. Før avtalen og under behandlingen er det nødvendig å kontrollere den kliniske blodprøven - trombocytopeni og nøytropeni er mulig.
Standard profylaktisk dose er 75 mg en gang daglig.
Kontraindikasjoner er lik kontraindikasjoner for tiklid.
Resept med andre antikoagulantia er kontraindisert.
Dipyridamole (courantil)
Virkningsmekanismen skyldes følgende effekter:
reduserer blodplateaggregasjon, forbedrer mikrosirkulasjonen og hemmer dannelsen av blodpropp;
senker motstanden til små hjerne- og koronararterier, øker volumetrisk hastighet av koronar og hjerneblodstrøm, senker blodtrykket og fremmer åpningen av ikke-fungerende vaskulære kollateraler.
Metoden for å forskrive en korantil er som følger:
Curantil i små doser (25 mg 3 ganger daglig) er indisert for pasienter over 65 år med kontraindikasjoner for utnevnelsen av aspirin eller dets intoleranse;
Curantil i middels doser (75 mg 3 ganger daglig) brukes til pasienter over 65 år med utilstrekkelig kontrollert arteriell hypertensjon, med økt blodviskositet, samt hos pasienter som får behandling med ACE-hemmere (capoten, enap, prestarium, ramipril, monopril, etc.) p.), på grunn av en reduksjon i aktiviteten mens de tar aspirin;
en kombinasjon av curantil i en dose på 150 mg / dag og aspirin 50 mg / dag anbefales for pasienter med høy risiko for tilbakevendende iskemisk hjerneslag i nærvær av samtidig vaskulær patologi, ledsaget av økt blodviskositet, hvis det er nødvendig å raskt normalisere blodstrømmen.
Trental (pentoksifyllin)
Det brukes hovedsakelig til behandling av utviklet hjerneslag, for forebygging av tilbakevendende forstyrrelser i hjerne sirkulasjon, så vel som for aterosklerotiske lesjoner i perifere arterier.
Det er bevis for antiplatelet-effekten av Ginkgo biloba. Legemidlet har samme effekt som aspirin, men i motsetning til det forårsaker det ikke komplikasjoner og bivirkninger.
Antikoagulantia
For å forhindre forbigående iskemiske anfall foreskrives indirekte antikoagulantia. Indirekte handling - fordi de i blodet ikke har noen innvirkning på blodkoagulasjonsprosessen, skyldes deres hemmende effekt at de forhindrer syntese av blodkoagulasjonsfaktorer (faktor II, VII, IX) i levermikrosomer, reduserer aktiviteten til faktor III og trombin. Det mest brukte til dette formålet er warfarin..
Hepariner, i motsetning til indirekte antikoagulantia, viser deres aktivitet direkte i blodet; for forebyggende formål er de foreskrevet for spesielle indikasjoner..
I. Antikoagulantia av indirekte handling.
1. Når det er foreskrevet, reduseres blodkoagulasjonsevnen, blodstrømmen på kapillærnivået forbedres. Dette er spesielt viktig i nærvær av aterosklerotiske plakk på intima av store hjerneårer eller brachiocephalic arterier. Fibrinfilamenter er avsatt på disse plakkene, og deretter dannes en trombe som fører til at blodstrømmen stanses gjennom karet og at det oppstår et slag.
2. En annen viktig indikasjon for disse medikamentene er hjertearytmier og, ofte, atrieflimmer. Faktum er at hjertet trekker seg sammen med denne sykdommen uregelmessig, på grunn av ujevn blodstrøm i venstre atrium kan det dannes blodpropper, som deretter kommer inn i hjerneårene med blodstrøm og forårsaker hjerneslag.
Studier har vist at forskrivning av warfarin i dette tilfellet forhindrer utvikling av hjerneslag tre ganger mer effektivt enn å ta aspirin. I følge European Association of Neurologists reduserer forskrivning av warfarin til pasienter med atrieflimmer forekomsten av iskemisk hjerneslag med 75%.
Når du foreskriver warfarin, er det nødvendig å regelmessig overvåke blodpropp, utføre et hemokoagulogram. Den viktigste indikatoren er INR (International Normalized Ratio). Det er nødvendig at INR-nivået er minst 2,0-3,0.
3. Tilstedeværelsen av kunstige hjerteklaffer er også en indikasjon for å ta warfarin.
Standard diett for forskrivning av warfarin for profylaktiske formål: 10 mg per dag i 2 dager, deretter velges neste daglige dose under daglig INR-kontroll. Etter stabilisering av INR er det nødvendig å kontrollere det først hver 2-3 dag, deretter hver 15-30 dag.
II. Påføring av hepariner
Ved hyppige forbigående iskemiske anfall brukes spesielle taktikker: et kort kurs (innen 4-5 dager) med forskrivning av hepariner: ufraksjonert ("vanlig") heparin eller lav molekylvekt - clexan (enoksyparin), fragmin (dalteparin), fraxiparin (nadroparin).
Disse legemidlene er foreskrevet under kontroll av en annen laboratorieindikator - APTT (aktivert delvis tromboplastintid), som ikke skal øke i løpet av behandlingen mer enn 1,5-2 ganger sammenlignet med det opprinnelige nivået.
1. Ufraksjonert heparin
Startdosen på IV er 5000 U som en bolus, deretter administreres den av IV infusomat - 800-1000 U / time. Warfarin gis etter slutten av heparininfusjonen.
Det er foreskrevet 1 gang per dag, 20 mg strengt subkutant. Nålen settes loddrett i full lengde inn i tykkelsen på huden, fastklemt i brettet. Brettet på huden skal ikke rettes ut til slutten av injeksjonen. Etter injeksjonen av legemidlet skal injeksjonsstedet ikke gnides. Etter å ha fullført clexaneinjeksjonene, er warfarin foreskrevet.
Det er foreskrevet subkutant, 2500 IE en gang om dagen. Etter fullføring av Fragmin-injeksjoner foreskrives warfarin.
Det er foreskrevet subkutant, 0,3 ml en gang daglig. Etter at Fraxiparin-injeksjonene er fullført, foreskrives warfarin.
Kontraindikasjoner for profylaktisk administrering av antikoagulantia er: magesår og duodenalsår (selv uten forverring), nyre- eller leversvikt, hemorragisk diatese, onkologiske sykdommer, graviditet, psykiske lidelser. Kvinner må huske at antikoagulantia bør avbrytes 3 dager før menstruasjonen begynner og gjenopptas 3 dager etter slutten.
Hvis legen har foreskrevet antikoagulantia, er det nødvendig å regelmessig overvåke de biokjemiske parametrene i blodet, hemokoagulogram for å unngå komplikasjoner..
Hvis det oppstår noen alarmerende symptomer (økt blødning, blødning i huden, utseende av svart avføring, oppkast av blod), bør et besøk til lege haster.
KOSE ETTER FJERNING AV GALLBLÆRE
Hvordan leve et tilfredsstillende liv uten galleblære
Å lære mer.
Sikre laboratorieverdier ved forskrivning av antikoagulantbehandling:
i tilfelle arytmier, diabetes, etter hjerteinfarkt, bør INR opprettholdes innenfor 2,0-3,0;
Hos pasienter over 60 år, for å unngå hemorragiske komplikasjoner, bør INR under behandlingen opprettholdes innen 1,5-2,5;
hos pasienter med kunstige hjerteklaffer, intrakardiale tromber og som har hatt episoder med tromboembli, bør INR være i området 3.0-4.0.
I den neste artikkelen vil vi snakke om legemidlene som er foreskrevet for aterosklerose, vi vil diskutere effektiviteten av statiner og andre lipidsenkende medisiner for å forebygge hjerneslag..
Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og blodplater
Innholdet i artikkelen
- Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og blodplater
- Hva er vandrende tromboflebitt
- Hvilke blodfortynnere er det
Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiaggregater? Dette er medisiner som er laget for å fortynne blodet, men de gjør det på forskjellige måter. Bruk av slike medisiner vil forhindre at blodpropp dannes, og hvis de allerede er der, vil de ødelegge dem..
Hva er blodplater
Blodplater er medisiner som forhindrer at blodplater kleber seg sammen og kleber seg til karveggene. Hvis det er skade, for eksempel hud, sendes blodplater dit, danner blodpropp, blødningen stopper. Men det er slike patologiske tilstander i kroppen (aterosklerose, tromboflebitt) når blodpropp begynner å dannes i karene. I slike tilfeller brukes blodplater. Det vil si at de er tilordnet mennesker som har en økt tendens til å danne blodpropp..
Antiblodplatestoffer er milde og er tilgjengelige over disk på apotek. Det er preparater basert på acetylsalisylsyre - for eksempel "Aspirin", "Cardiomagnyl", "ThromboAss" og naturlige blodplater som er basert på ginkgo biloba-planten. Sistnevnte inkluderer "Bilobil", "Ginkoum", etc. Legemidler i denne gruppen tas lenge, er uunnværlige for forebygging av hjerte- og karsykdommer, men de har sine egne bivirkninger hvis doseringen er feil:
- konstant følelse av tretthet, svakhet;
- halsbrann;
- hodepine;
- magesmerter, diaré.
Hva er antikoagulantia
Antikoagulantia er medisiner som forhindrer at en blodpropp dannes, øker i størrelse og blokkerer et kar. De virker på blodproteiner og forhindrer dannelsen av trombin, det viktigste elementet som danner blodpropp. Det vanligste stoffet i denne gruppen er Warfarin. Antikoagulantia har en mer alvorlig effekt sammenlignet med blodplater og har mange bivirkninger. Dosen velges individuelt for hver pasient etter en grundig blodprøve. De tas for å forebygge gjentatte hjerteinfarkt, hjerneslag, atrieflimmer med hjertefeil..
En farlig bivirkning av antikoagulantia er hyppig og langvarig blødning, som kan omfatte følgende symptomer:
- svart avføring;
- blod i urinen;
- neseblod;
- hos kvinner - livmorblødning, langvarig menstruasjon;
- blødning fra tannkjøttet.
Når du tar denne gruppen medikamenter, er det nødvendig å kontrollere blodpropp og hemoglobinnivå regelmessig. Slike symptomer indikerer en overdose av stoffet, med riktig dose eksisterer de ikke. Personer som tar antikoagulantia bør unngå traumatiske idretter, fordi enhver skade kan føre til indre blødninger.
Det er viktig å vite at medisiner fra gruppene antikoagulantia og blodplater ikke kan tas sammen, de vil forbedre interaksjonen. Hvis symptomer på overdosering vises, bør du umiddelbart oppsøke lege for å rette opp behandlingen.
Forskjellen mellom antiplatelet og antikoagulantia
Moderne legemidler for blodfortynning tilbyr en hel liste over medisiner, som konvensjonelt er delt inn i to hovedtyper: antikoagulantia og blodplater. Disse midlene virker på forskjellige måter på menneskekroppen, som bør diskuteres mer detaljert..
Hva er egentlig forskjellen mellom antikoagulantia og blodplater?
Funksjoner av virkningen av antikoagulantia
Hvordan blodplater virker
Produkter fra denne kategorien stopper produksjonen av tromboxan og anbefales til bruk i forebygging av hjerteinfarkt og hjerneslag. De forhindrer effektivt at blodplater kleber seg sammen og blodpropp. Den mest berømte er Aspirin eller den moderne motstykket Cardiomagnet-fanen. p / p / o 75 mg + 15,2 mg nr. 100. Det er ofte foreskrevet for forebygging av hjertesykdom i en vedlikeholdsdose i lang tid..
Etter å ha fått hjerneslag eller erstatning av hjerteklaffer, blir ADP-reseptorhemmere foreskrevet. Stopper dannelsen av blodpropp ved å introdusere glykoprotein i blodet.
Ting å huske når du tar blodfortynnende medisiner
I noen tilfeller foreskriver legen den komplekse bruken av blodplater og antikoagulantia til pasienten. I dette tilfellet er det viktig å bli testet for blodpropp. Analysen vil alltid bidra til å justere doseringen av legemidler for hver dag. Personer som tar disse medisinene, er forpliktet til å informere farmasøyter, tannleger og leger om andre spesialiteter om dette under avtalen..
I prosessen med å ta antikoagulantia og blodplater er det også viktig å observere økte sikkerhetstiltak i hverdagen for å minimere risikoen for skade. Selv i hvert tilfelle av et slag, bør legen rapporteres, da det er en risiko for indre blødninger uten synlige manifestasjoner. I tillegg må du være forsiktig med prosessen med tanntråd og barbering, for selv disse tilsynelatende ufarlige prosedyrene kan føre til langvarig blødning..
Blodplater og antikoagulantia: Finn 10 forskjeller
Blodplater og antikoagulantia utfører en felles oppgave - de reduserer blodets evne til å koagulere. Imidlertid er scenariene for hemning av hemostase av disse stoffene helt forskjellige. For å tydelig forstå forskjellene mellom gruppene medikamenter som denne artikkelen forteller om, er det nødvendig å huske hvordan en blodpropp normalt dannes..
Hva skjer i et skadet blodkar på tidspunktet for blodplatehemostase:
1. Slik at mindre blod strømmer ut av såret, kramper karene refleksivt.
2. Blodplater kleber seg til kollagenfibre som er utsatt på skadestedet. På blodplatemembranen er det reseptorer for kollagen, og det er derfor deres vedheft oppstår; denne forbindelsen forsterkes av tillegg av von Willebrand-faktoren.
3. Som et resultat av binding av membranreseptorer med kollagen lanseres en hel fabrikk for produksjon og frigjøring av biologisk aktive stoffer inne i blodplatene. Thromboxane A2 og serotonin begrenser blodkarene enda mer, ADP fremmer utseendet til fibrinogenreseptorer på blodplatemembranen, noe som ytterligere vil sikre blodplateaggregering (dvs. deres vedheft til hverandre), og blodplatevekstfaktor tiltrekker seg "byggeceller" (fibroblaster og glatte muskelceller ), som er designet for å gjenopprette den ødelagte karveggen.
4. Fibrinogenreseptorer binder seg til fibrinogen, som "syr" blodplater til hverandre, noe som fører til dannelsen av en blodplatetrombus (som i en vits: vinneren vant logikkmesterskapet, presenterte en gave).
En slik trombe er ganske skjør og vaskes lett ut av en høyhastighets blodstrøm i store kar. Derfor bør en ekte hematologisk Dwayne "Rock" Johnson - en fibrin-trombe - komme ham til hjelp. Svært kort kan koagulasjonshemostase vises som følger:
Fase 1 er en flertrinnskaskade av reaksjoner som involverer forskjellige koagulasjonsfaktorer og til slutt fører til aktivering av faktor X (ikke "x", og den tiende faktoren, forfatterens kommentar). Denne fasen er ekstremt vanskelig. Det er vist skjematisk i figuren som er vedlagt artikkelen..
Fase 2 - markerer konvertering av protrombin til trombin med faktor Xa (tiende aktivert)
Fase 3 - konvertering av fibrinogen til fibrin av trombin. Uoppløselige filamenter av fibrin danner et "nett" der blodlegemer er viklet inn.
Selvfølgelig er blodpropp en viktig prosess. Men på grunn av skade på endotelet, for eksempel med brudd på en aterosklerotisk plakk, så vel som på grunn av stasis og hyperkoagulering av blod, kan blodpropp dannes der det er helt upassende. Da kommer antitrombotisk terapi til unnsetning..
Hovedideen til artikkelen, som er beskrevet i en setning: blodplater virker på blodplatehemostase (husker du blodplateaggregering helt i begynnelsen?), Og antikoagulantia virker på koagulasjonshemostase.
De mest kjente antiblodplatemidlene:
- acetylsalisylsyre (aspirin), administrert i relativt små doser (75–325 mg per dag) - fremmer frigjøring av prostaglandiner i det vaskulære endotel, inkludert prostacyklin. Sistnevnte aktiverer adenylatsyklase, reduserer innholdet av ionisert kalsium i blodplater - en av de tre viktigste mediatorene for aggregering. Også acetylsalisylsyre, som undertrykker aktiviteten til cyklooksygenase, reduserer dannelsen av tromboxan A2 i blodplater..
- Clopidogrel, eller rettere sagt den aktive metabolitten, hemmer selektivt bindingen av ADP til P2Y12-reseptorer og den påfølgende ADP-medierte aktivering av glykoproteinkomplekset IIb / IIIa, noe som fører til undertrykkelse av blodplateaggregering. På grunn av irreversibel binding forblir blodplater immun mot ADP-stimulering resten av livet (ca. 7-10 dager), og gjenoppretting av normal blodplatefunksjon skjer med en hastighet som tilsvarer hastigheten på fornyelse av blodplatebassenget.
- ticagrelor - er en selektiv og reversibel antagonist av P2Y 12-reseptoren for adenosindifosfat (ADP) og kan forhindre ADP-mediert blodplateaktivering og aggregering.
Av antikoagulantia på Medach ble warfarin gjentatte ganger nevnt. Det blokkerer syntesen av vitamin K-avhengige blodkoagulasjonsfaktorer (II, VII, IX, X) i leveren, reduserer plasmakonsentrasjonen og bremser blodkoagulasjonsprosessen. Legemidlet er mye brukt, godt studert, men ganske vanskelig i dosevalg og kontroll av effekt (inkludert på grunn av behovet for konstant å overvåke en slik indikator for hemostase som INR). Derfor ble den erstattet av legemidler fra PLA-gruppen (nye orale antikoagulantia): dabigatran, apixaban og rivaroxaban. Men det er verdt å merke seg at i noen kliniske situasjoner er warfarin fortsatt det valgte legemidlet (for eksempel for pasienter med proteseventiler), dessuten er det mye billigere enn dets "unge" erstatning.
Disaggregants og antikoagulants hva er forskjellen
Hva er diastolisk og systolisk blodtrykk?
Kjemper uten hell med HYPERTENSION i mange år?
Instituttleder: “Du vil bli overrasket over hvor enkelt det er å kurere høyt blodtrykk ved å ta hver dag.
Trykkraften som blod beveger seg langs veggene i blodårene måles i millimeter kvikksølv og kalles blodtrykk. Under funksjonen smelter hjertet og blodkarene vekselvis og slapper av, derfor er de to BP-figurene henholdsvis blodtrykket i de to faser av hjertet og blodårene. Det øvre tallet er systolisk, det nedre er diastolisk. For å forstå verdiene til disse dataene, er det nødvendig å forstå i detalj hva diastolisk og systolisk blodtrykk er..
Hva er systolisk blodtrykk og diastolisk trykk
Det kardiovaskulære systemet fungerer på en slik måte at det hele tiden er i to tilstander: systol og diastol. Trykket i disse to statene er forskjellig. Det er derfor det er indikatorer for øvre og nedre trykk, som hver kan gjenspeile forskjellige prosesser i kroppen..
Når hjertekamrene trekker seg sammen og hjertet kaster blod fra venstre hjertekammer inn i aorta og i lungestammen fra høyre, er det systol. For øyeblikket i karene øker blodtrykket på veggene, dette er det arterielle systoliske trykket (ASD). Indikatorene reflekterer styrken og sammentrekningshastigheten til hjertet og er en refleksjon av hjertets tilstand.
Mellom systolene slapper hjertemuskelen av og går over i en tilstand av diastole. I løpet av dette intervallet er hjertet fylt med blod, slik at svette, på tidspunktet for systol, skyver det inn i karene. Hele denne prosessen er hjertesyklusen, og blodtrykkets kraft på karene under diastolen er diastolisk blodtrykk.
Forskjell i trykkverdier
Siden trykket på systolene er høyest, og under diastolen er det minimalt, er verdien av det systoliske blodtrykket alltid høyere enn det diastoliske. Under forskjellige forhold i kroppen er overskuddet av det øvre trykket over det nedre annerledes, og kan indirekte indikere visse patologiske prosesser i kroppen.
Forskjellen mellom høye og lave verdier er pulstrykket. Normen er 40-60 mm Hg. Kunst. Et høyt eller lavt nivå av pulstrykk kan indikere en forverring i hjertets funksjon, tilstedeværelsen av sykdommer som hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, stenose i aortaåpningene, en vedvarende økning i blodtrykk, myogen utvidelse av hjertet.
Høyt systolisk og lavt diastolisk trykk
Høyt pulstrykk fører til isolert systolisk arteriell hypertensjon (ISAH), det vil si når de systoliske verdiene overstiger normen (mer enn 140 mm Hg), og de diastoliske verdiene senkes (mindre enn 90 mm Hg), og gapet mellom dem overstiger normal ytelse. I halvparten av tilfellene er manifestasjonene av slik hypertensjon assosiert med aldersfaktorer, men andre halvdel av disse tilfellene indikerer tilstedeværelsen av hjertesvikt hos relativt unge mennesker..
Isolert systolisk hypertensjon kan være et symptom på sykdommer som:
- aortainsuffisiens (moderat eller alvorlig);
- nyreskade;
- aterosklerose
- alvorlig anemi;
- arteriovenøse fistler;
- koarktasjon av blodkar;
- Skjoldbruskkjertelsykdom;
- hjerteventil svikt, etc..
Hvis en underliggende sykdom er identifisert, og hypertensjon er dens symptom, kalles den sekundær. I slike tilfeller, når den underliggende sykdommen er kurert, er det mulig å bli kvitt isolert hypertensjon. Når høyt (mer enn 140 mm Hg) systolisk og lavt (mindre enn 90 mm Hg) diastolisk trykk ikke er et resultat av en annen sykdom, kalles slik hypertensjon primær.
I tilfeller der en stor forskjell i trykkverdier manifesteres i forbindelse med aldersfaktoren, må pasienten justere livsstil og diett for å opprettholde normal hjertefunksjon.
Spesielt gå mer, spis riktig, drikk nok væske (minst 2 liter per dag). Før fylte 50 år har blodtrykksnivået en tendens til å øke, etter 50 - systolisk fortsetter å øke, og diastolisk begynner å synke.
Økt pulstrykk er ikke et fullstendig forstått fenomen. Hvis det nylig ble hevdet at det manifesterer seg med alderdommens komme, har det nylig blitt fastslått at en stor forskjell mellom systoliske og diastoliske verdier kan og ganske ofte vises lenge før 50 år.
Til tross for kompleksiteten av muligheten for samtidige og forskjellige effekter på systolisk og diastolisk trykk ved å bruke kompleks terapi som en del av flere legemiddelgrupper, vil en kompetent lege kunne kurere isolert hypertensjon korrekt. Men for å overvinne ISAG, er det best å velge en kompleks terapi, som i tillegg til medisinene som legen foreskriver, vil omfatte å endre dietten mot å redusere mengden salt som forbrukes, samt å gi opp dårlige vaner og bli kvitt overflødig vekt..
Forhold i trykk
Ved normal funksjon av det kardiovaskulære systemet, bør det være lik 40-60 mm Hg. Kunst. Så med et blodtrykk på 120/80 vil pulstrykket være 40 mm Hg. Art., Det vil si normalt for en sunn kropp. Men hvis BP er 180/100, overgår forskjellen (80) normen.
Hvorfor er forskjellen i trykkindikatorer farlig?
En overnormal økning i ASD med lav diastolisk hastighet øker risikoen for dødelighet og hjertesykdom med 2-3 ganger. ISAG er ikke mindre farlig i konsekvensene enn hypertensjon i sin vanlige manifestasjon.
Mangelen på behandlingen setter menneskers helse i fare fordi risikoen for å utvikle komplikasjoner som:
For behandling av høyt blodtrykk har leserne våre brukt ReCardio. Da vi så en slik popularitet av dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det oppmerksomhet..
Les mer her...
- hjerteinfarkt;
- hjerneslag;
- hjertefeil;
- redusert elastisitet i blodårene.
Konklusjon
Dermed er to blodtrykksindikatorer - systolisk og diastolisk - de viktigste kildene til lett tilgjengelig informasjon om normal / unormal funksjon av kroppen og dens systemer. Hvis forskjellen i trykkindikatorer - øvre og nedre - overstiger normen, er det nødvendig å konsultere en lege for å bestemme typen ISAG: primær eller sekundær. Basert på disse dataene løses problemet med å behandle høyt blodtrykk direkte eller andre sykdommer som forårsaket det..
Hva er forskjellen mellom flebotrombose og tromboflebitt?
Mange pasienter tror at det ikke er noen forskjell mellom flebotrombose og tromboflebitt, idet de anser dem som synonyme med en patologi. I virkeligheten er dette helt forskjellige sykdommer, selv om de har en lignende etiologi. Forskjellene mellom disse to patologiene er merkbare ved nærmere undersøkelse..
Beskrivelse av sykdommer
Det viktigste kjennetegnet ved flebotrombose og tromboflebitt er plasseringen av patologien. Tromboflebitt er lokalisert i den overfladiske venen, og flebotrombose påvirker dype venøse kar. En annen forskjell er venenes tilstand. Ved tromboflebitt forekommer blokkering bare i skadede kar, deretter med flebotrombose påvirkes sunne kar.
Venepatologier kan utvikles på grunn av åreknuter, mekanisk skade, utvikling av infeksjon og andre faktorer. I alle fall er det en avmatning i blodstrømmen gjennom karene, noe som forårsaker betennelse og dannelse av blodpropper (tromber).
Det er flebotrombose som er den farligste vaskulære patologien, siden dannelsen av blodpropp oppstår på grunn av endringer i blodets koagulasjonsegenskaper, og ikke som et resultat av deres skade, slik det er tilfelle med tromboflebitt..
Forskjellen mellom flebotrombose og tromboflebitt er at lidelsen i den første patologien manifesterer seg i en sunn vene. Dette betyr at symptomene er svake eller helt fraværende..
Utviklingsgrunner
Etiologien til disse to sykdommene er den samme. Trombedannelse oppstår som et resultat av mange faktorer og utvikler seg i de fleste tilfeller på bakgrunn av brudd:
- Flebeurisme;
- Patologi av blodstrøm gjennom venene;
- Skader på veggene i blodkarene;
- Avvik fra normen for blodsammensetning;
- Redusere hastigheten på blodstrømmen.
Slike endringer i blodårene kan være forårsaket av en rekke årsaker som påvirker kroppen. Disse inkluderer:
- Forstyrrelser i det endokrine systemet;
- Aktiv vekst av ondartede svulster;
- Kronisk vaskulær sykdom;
- Smittsomme prosesser i kroppen;
- Blodsammensetningsforstyrrelser;
- Feil i injeksjoner, noe som tyder på traumer i venen;
- Forstyrrelser i nervesystemet;
- Hyppig plassering av kateteret i samme område;
- Kirurgisk inngrep som påvirker bekken- og bukregionen;
- Graviditet og fødsel;
- Kunstig avslutning av svangerskapet;
- Hormonell ubalanse;
- Feil diett eller strenge dietter;
- Dårlige vaner;
- Metabolske forstyrrelser.
Tromboflebitt påvirker de fartøyene som har størst belastning. Derfor lider oftest underekstremitetene av denne plagen, som utgjør hele kroppsbelastningen, spesielt hvis en person hele tiden er i bevegelse eller løfter vekter.
Ikke bare en overflod, men også en mangel på bevegelse blir årsaken til utviklingen av trombose. Moderat fysisk aktivitet er den optimale løsningen..
Tegn og symptomer
Hovedsymptomet på flebotrombose er akutt smerte i lemmen der den patologiske prosessen begynte. Samtidig er det ikke permanent, men manifesterer seg først og fremst mens du går, bærer vekter og andre situasjoner når bena har størst belastning.
Dessuten er denne tilstanden preget av hevelse i mykt vev, som er ledsaget av en følelse av tyngde og fylde i bena. Huden rundt det berørte området strekkes og blir blålig. Ekspansjonen og blokkeringen av venen blir merkbar bare noen få dager etter dannelsen av en blodpropp.
Temperaturen på det berørte benet er vanligvis 20 ganger den totale kroppstemperaturen. Pulsasjon av arterien i det skadede beinet kan forbli uendret, men oftest er den redusert eller helt usynlig.
Hvis en person lider av tromboflebitt, vil det kliniske bildet av dyp veneskade praktisk talt bli slettet. I dette tilfellet kan den eneste manifestasjonen være stor hevelse på ankelleddet, samt mindre smerter i leggmuskelen..
Den akutte formen for tromboflebit manifesterer seg som en trekkende smerte som oppstår i området av den berørte venen. Fartøyet har en tetning og kan stikke ut over huden. I motsetning til flebotrombose, med denne patologien, vil pulsasjonen i venen føles og være normal.
Tegn på tromboflebitt kan ledsages av symptomer på en betennelsesprosess i det berørte lemet. Som inkluderer:
- Generelt brudd på velvære;
- Frysninger;
- Hodepine;
- Økt kroppstemperatur;
- Svakhet.
Med utviklingen av tromboflebitt oppstår en jevn utvikling av ødem i bein og fot. Smertefulle opplevelser er kjedelige i naturen, som øker når du bøyer benet eller trykker på det berørte området.
Det er mange forskjeller mellom disse to sykdommene, men hvis den minste mistanke eller et lignende symptom oppstår, må du oppsøke lege for en diagnose..
Behandling
Ved diagnostisering av flebotrombose foreskrives kompleks behandling. Konservative metoder inkluderer medisiner og spesielle prosedyrer. Nemlig:
- Tar antikoagulantia for å normalisere blodviskositeten.
- Disaggregants minimerer koagulering og blodpropp.
- Flebotonics forbedrer blodstrømmen og normaliserer vaskulær tone.
- Immobilisering hjelper til med å holde den berørte lemmen i en stilling.
- Kompresjon med elastiske bandasjer er nødvendig i gjenopprettingsfasen.
- Lav kolesterol diett.
Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsutviklingen, kan kirurgisk behandling foreskrives. Den består i eksisjon av venen og fjerning av det skadede området.
Ved diagnostisering av tromboflebitt foreskrives også kompleks terapi, som består av følgende prosedyrer og forberedelser:
- Fiksering av den skadede lemmen med en Beller-skinne.
- Kompresjonsklær, samt feste av foten med elastiske bandasjer.
- Antikoagulerende legemidler.
- Antiinflammatoriske legemidler.
- Små mengder glukokortikoider.
Tromboflebitt og flebotrombose kan behandles. Det gunstige utfallet er mest sannsynlig med rettidig påvisning av patologi. Og oppmerksomhet på helsen din spiller en viktig rolle i dette tilfellet..
Blodplater: hva er forskjellen mellom disse medisinene og antikoagulantia
En deprimerende effekt på blodkoagulasjonsprosessen utøves av potente medikamenter - blodplater. I dag brukes også medisiner mot blodplater i en ny generasjon, kalt antiblodplater, aktivt..
generell informasjon
Iskemisk hjertesykdom ledsages alltid av spesielle plakk på arterielle maskiner. Ved skade på en slik plakett dannes blodplater. De hjelper med å skjule den dukket opp anomali.
I dette tilfellet frigjøres biologisk aktive stoffer fra blodplater, som stimulerer ytterligere avsetning av disse cellene på plakk. Litt senere akkumuleres blodplateaggregater på dette stedet. De transporteres raskt og bidrar til rask tilstopping.
For behandling av høyt blodtrykk har leserne våre brukt ReCardio. Da vi så en slik popularitet av dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det oppmerksomhet..
Les mer her...
På denne bakgrunn kan en person oppleve hjerteinfarkt eller angina pectoris..
Spesielle medisiner tillater å stoppe den farlige tilstanden. Virkningsmekanismen til antiblodplatestoffer lar deg blokkere biokjemiske reaksjoner som bidrar til utseendet til blodplateaggregater.
Hvordan klassifiseres medisiner??
Klassifiseringen av disse stoffene er som følger:
- Triflusal, indobufen og acetylsalisylsyre (samt andre hemmere av metabolisme av arakidonsyre).
- Dipyridamol og andre medisiner som øker innholdet av syklisk adenazinmonofosfat.
- Clopidogrep, tiklopidin (og andre medisiner som blokkerer adenosindifosfatreseptorer).
- Framon, lamifiban (og andre legemidler som er antagonister for glykoproteinreseptorer).
Liste over blodplater
I dag bruker kardiologer følgende liste over blodplater:
- acetylsalisylsyre;
- abciximab;
- klopidogrel;
- eptifibadid;
- tirofiban;
- tiklopidin;
- lamifiban.
Ofte brukes ferdige kombinasjoner av disse medisinene..
Liste over antiaggregants
Listen over blodplater skal inneholde:
- parmidin;
- butadion;
- carbocromen;
- papaverine;
- imizine;
- anturan;
- indometacin.
Eldre pasienter må ta blodplater med stor forsiktighet..
Hva er forskjellen fra antikoagulantia?
Mange er interessert i svaret på spørsmålet om hva som er forskjellen mellom blodplater og antikoagulantia. Det korte svaret på dette spørsmålet er at aspirin stopper blodplateaggregasjon. Antikoagulantia påvirker ikke-cellulære koagulasjonsfaktorer.
Ved intravenøs administrering av antikoagulantia, oppstår effekten nesten umiddelbart. Varigheten av effekten er fem til seks timer. Antiplatelet medisiner fremmer bare blodpropp i kroppen. Effekten etter inntak av disse legemidlene oppstår bare på andre eller tredje dag.
Effekten av behandlingen observeres vanligvis i løpet av flere dager. På grunn av denne egenskapen er disse medisinene ment for langvarig terapi og brukes mye i moderne medisin..
Ved klassifisering av disse legemidlene blir det lagt særlig vekt på blodplater. Disse medisinene har en svak effekt på indikatorene for blodkoagulasjonsfunksjon. I dette tilfellet er det en blokkering av aggregasjonsfunksjonene til platene. Effekten observeres bare hvis blodplater er kombinert med andre legemidler.
Indikasjoner for bruk
Den viktigste fordelen med blodplater er tilstedeværelsen av en antikoagulasjonsmekanisme. I henhold til denne parameteren er medisiner delt inn i grupper med direkte og indirekte effekter..
I den første gruppen inkluderer leger heparin og forskjellige heparinoider. Den andre gruppen inneholder derivater av oksykumarin og fenylindindion.
Begge medisinegruppene kan administreres hver for seg eller sammen..
Hovedindikasjonen for utnevnelse av disse medisinene bør betraktes som tilstedeværelsen av symptomer på hyperkoagulering i blodet. Denne tilstanden er også definert som pre-trombotisk patologi. I dette tilfellet kan den trombotiske prosessen ha annen lokalisering..
Vanligvis anbefaler en spesialist pasienten sin å ta disse medisinene selv når trombotisk prosess er lokalisert i det koronare karsystemet. Dette skyldes at det på denne måten er mulig å arrestere utviklingen av hjerteinfarkt..
Kontraindikasjoner
Blodplater er ikke alltid foreskrevet. De viktigste kontraindikasjonene inkluderer utvikling av:
- Fordøyelseskanal patologier (mottak er umulig selv på bakgrunn av blødning).
- Ulike nyreavvik (mottak er umulig på grunn av symptomer på hematuri).
- Leverpatologier (mottak er umulig på bakgrunn av alvorlig dysfunksjon i dette organet).
Det er også umulig å ta blodplater, hvis pasienten har tegn på nyresvikt. Disse medisinene er ikke foreskrevet for den akutte formen for hjerteaneurisme.
En spesiell fare er risikoen for bivirkninger. Dette gjelder spesielt for antikoagulantia. Uenige har praktisk talt ikke en negativ effekt på kroppen.
Den vanligste bivirkningen er en allergisk reaksjon. Også klager pasienter ofte på hodepine. Hemorragiske komplikasjoner blir noen ganger observert. I sjeldne tilfeller er det blødning lokalisert andre steder.
Det anbefales kategorisk ikke å ta disse potente medisinene alene. Bare en lege kan angi doseringen. Terapi foreskrives først etter at en nøyaktig diagnose er etablert..
